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康復學習計劃范文

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康復學習計劃

第1篇

恩施板橋黨參(簡稱板黨)為桔梗科黨參屬植物的干燥根,因生長在湖北恩施板橋鎮而得名,為我國名貴中藥材,也是非常好的滋補品〔1〕。其根含有豐富的多糖、甾醇、甾酮、苷類、氨基酸、膽堿及微量元素如硒等,對中樞神經系統、心血管系統、消化系統、免疫系統、血液和造血系統都有重要改善作用,是益氣補脾的上乘良藥〔2〕。現代醫學研究認為,中樞神經系統功能退變是人體衰老的關鍵,并與代謝產生的氧自由基慢性損傷或抗氧化酶不足密切相關。本試驗用富硒板黨注射液腹腔注射,通過對大鼠行為學觀察和組織超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)含量測定,探討富硒板黨注射液對大鼠學記憶能力及抗氧化酶的影響,進一步探討其改善中樞神經系統功能的作用機制。

1 材料與方法

11 黨參注射液制備

富硒板黨[恩施板橋鄉中藥材生產質量管理規范(GAP)示范基地]。采用水提醇沉法制成含生藥30%的注射液,瓶裝密封消毒備用。用雙道束原子熒光光譜法測定硒的含量為072?μg/ml。

12 藥品及實驗儀器

氟哌啶醇注射液(湖南洞庭藥業股份有限公司);SOD、GSHPx試劑盒(南京建成生物工程研究所);回避反應箱(華中科技大學同濟醫學院自制);GL20G II型高速低溫離心機,UV2450分光光度儀,水浴箱。

13 大鼠電跳臺行為學訓練及測試

跳臺實驗參照文獻〔3〕進行。末次給藥15?min后將大鼠輕放于回避反應箱內訓練,適應環境3?min,隨后底部銅柵通電(36V)2?s,訓練時間為3?min。24?h后再進行行為學測試,記錄各鼠第一次跳下平臺的潛伏期和3?min跳下平臺的錯誤次數。

14 實驗動物分組

雄性Wistar大鼠50只,鼠齡40~50周,體重300~350?g(華中科技大學同濟醫學院動物中心),隨機分為對照組、模型組、富硒板黨高劑量組、中劑量組和低劑量組,每組10只。模型組按1?g/(kg·bw)腹腔注射氟哌啶醇注射液,富硒板黨高、中、低劑量組分別在注射氟哌啶醇的同時,按72,36,18?g/(kg·bw)腹腔注射富硒板黨注射液,對照組每天等量腹腔注射生理鹽水,各組用藥為2次/d注射,連續用藥7?d。實驗動物造模參照文獻〔4〕。

15 SOD、GSHPx測定

行為學測試結束后斷頸處死大鼠,迅速取血及各種組織,血液離心取血清,組織制成10%勻漿,備用。SOD、GSHPx測定,按試劑盒說明書進行,蛋白定量采用雙縮脲法測定。

16 統計分析

采用SPSS115統計軟件進行方差分析(ANOVA),計量資料用均數加減標準差表示,對不符合ANOVA的數據,用非參數檢驗(KruskaiWallis Test)進行比較分析。

2 結果

21 富硒板黨對大鼠學習記憶能力的影響

富硒板黨各劑量組與模型組比較均能延長實驗大鼠的跳臺潛伏時間,減少3?min犯錯次數,高、中劑量尤其明顯(P

22 富硒板黨對大鼠血及組織SOD、GSHPx影響

富硒板黨注射液各劑量組與模型組比較均能提高血液、海馬、腦皮質及肝腎SOD、GSHPx表達值,高、中劑量組作用明顯(P

3 討 論

多數學者認為,體內自由基的濃度與學習記憶功能密切相關,隨著年齡的增加,由于抗氧化酶活性不斷下降,體內產生的過量氧自由基無法及時清除,造成細胞代謝和功能形態的改變,導致細胞的衰老。SOD和GSH-Px是重要的抗氧化酶系,能清除氧自由基、降低細胞內H2O2水平、減少自由基和過氧化物蓄積導致的細胞毒性作用〔5〕。肖本見等研究表明,富硒板黨能減弱苯異丙腺苷致小鼠學習記憶障礙,對小鼠具有益智和抗氧化作用〔6〕。本實驗結果表明,富硒板黨能減弱氟哌啶醇致大鼠的學習記憶障礙,維持實驗大鼠學習記憶能力,顯著提高實驗大鼠血、肝、腎、海馬、腦皮質SOD、GSHPx的表達量,與肖本見等〔6〕的研究一致,說明富硒板黨具有清除氧自由基、改善記憶抗衰老、預防老年性癡呆等作用。其作用機制可能與富硒板黨所含膽堿、多糖及微量元素硒有關。為進一步開發及其臨床應用、健康保健等方面提供了藥理學實驗依據。

【參考文獻】

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〔4〕黃麗亞,葉嗣潁.黨參注射液上調抗氧化酶表達作用的實驗研究[J].中國老年學雜志,2006,26(1):70-71.

第2篇

[關鍵詞] 輔酶Q10;紫外線;血細胞;氧化因子

[中圖分類號] R75 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2017)03(a)-0028-04

The influence of co-enzyme Q10 Cream on blood cell and antioxidant enzymes withiin the mice exposed on ultraviolet ray

WU Haiyou1 QIU Chuqun1 HU Ziwei1 ZHENG Jingbin1 HUANG Zhirong2 LU Simin3 WU Tie1,3

1.School of Pharmacy, Guangdong Medical University, Guangdong Province, Dongguan 523808, China; 2.Pharmaceutical Department, the Third People's Hospital of Dongguan City, Guangdong Province, Dongguan 523326, China; 3.The Joint Center of Guangdong Medical University and Guangdong RunHe Biotechnology Company for Co-enzyme Q10 Research; Guangdong Province, Dongguan 523808, China

[Abstract] Objective To explore the impacts of Co-enzyme Q10 Cream on the blood cell and antioxidant enzymes of mice exposed to ultraviolet ray. Methods 36 KM mice were randomly divided into control group (CON), model group (MOL), co-enzyme Q10 group (CoQ), positive group (POS) group according to weight factor, after them through physical way removed the hair on the backs. The mice in CON were not given to any administration. The mice of MOL, CoQ, POS were respectively smeared blank cream, Co-enzyme Q10 Cream, Benzophenone Cream on the back skin; after 30 minutes, they were exposed to ultraviolet ray, once a day for 8 weeks. All mice were put to death by extracting their eye blood and their blood cells were measured. Results Compared with the CON, while blood cell (WBC) and malondialdehvde (MDA) content of the MOL were increased (P < 0.05), viability of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) was decreased (P < 0.05). Compared with the MOL, the WBC and MDA content of the CoQ were decreased (P

[Key words] Co-enzyme Q10; Ultraviolet ray; Blood cell; Oxidant factor

輔酶Q10在細胞代謝與細胞呼吸過程中,起到傳遞電子的作用,它的發現加速了人們對線粒體呼吸鏈傳遞和ATP形成機制的認識,為抗氧化防衰老和一些疾病治療提供了新途徑[1]。目前輔酶Q10已廣泛應用于臨床,尤其在心臟病治療和保健品方面[2]。另外輔酶Q10作為一種抗氧化劑,能抑制皮膚成纖維細胞內膠原激酶的表達,從而減少皮膚內膠原的降解,可阻斷由光老化引起的多方面損傷[3],因此輔酶Q10也較常見于化妝品行業,可以起到保護人角質形成細胞,促進表皮細胞增長[4]。然而輔酶Q10化妝品對使用者血細胞及血清抗氧化酶等生化指標的影響均未見報道。近年來有研究發現在長期的紫外線照射下,紫外線可誘發血細胞凋亡[5],同時長期的紫外線照射還能導致血漿脂質過氧化損傷及抗氧化能力下降,這與自由基生成增多、消除不足有關[6],因此探討輔酶Q10外用能否改善由于紫外線照射對血細胞與血清抗氧化酶造成的損傷成為當務之急。本實驗參照小鼠皮膚紫外線損傷模型的建立方法[7]在前期的研究基礎中[8]探討輔酶Q10霜劑對紫外線照射小鼠血細胞與血清抗氧化酶的影響,現報道如下:

1 材料與方法

1.1 實驗動物

36只SPF級3月齡雌性昆明小鼠,由南方醫科大學實驗動物中心提供,體重(29.39±0.44)g,動物合格證:SCXK(粵)2011-0015,實驗條件已遵循了國家與學校所制定的有關實驗動物保護和使用的指南,并經廣東醫科大學實驗動物倫理委員會批準。

1.2 試劑與器材

超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)測試盒,購于南京建成公司;UVB紫外燈及ST-513型紫外線輻照計,購于臺灣先馳光電公司;XFA6130型動物血液細胞分析儀,購于南京普朗公司;電子天平、組織勻漿器、恒溫水浴箱、酶標儀、漩渦振蕩器、微量移液器、酶標儀、冷凍離心機均由廣東醫科大學實驗科研平臺中藥與新藥所實驗室提供。

1.3 霜劑配制

輔酶Q10霜劑是根據本項目申報的發明專利(專利申請號201510430436.9)的配方進行配制,含1%輔酶Q10。二苯甲酮霜劑含5%二苯甲酮,空白霜劑不含任何藥物。

1.4 方法

1.4.1 動物分組 實驗開始前,用石蠟松香1∶1比例融解液對小鼠進行脫毛,隨后按體重因素隨機分成4組:正常組(CON)、模型組(MOL)、輔酶組(CoQ)、陽性組(POS)。

1.4.2 造模及給藥方法 CON小鼠背部脫毛后正常飼養不作任何處理;MOL、CoQ、POS組小鼠背部皮膚分別涂抹空白霜劑、輔酶Q10霜劑、二苯甲酮霜劑,涂抹霜劑30 min后進行紫外線照射,照射劑量為最小紅斑量[9-10]。每天1次,持續8周。實驗后小鼠送回飼養室。實驗期間,每天觀察小鼠背部皮膚有無紅斑、水皰、糜爛等,若出現上述任一種情況立即停止照射2~3 d,直至癥狀消失再進行照射線照射,小鼠每周稱重1次,稱重前禁食12 h。

1.4.3 小鼠血細胞測量 實驗結束后,小鼠眼球取血處死,量取小鼠全血約2 mL,其中1 mL用EDTA抗凝管承接,用于血細胞測量,另1 mL用普通離心管承接,用于血清生化指標測量。將裝有1 mL血液的EDTA抗凝管輕輕轉動,使血液與抗凝液充分接觸,隨后用血細胞分析儀進行血細胞的測量,分別檢測血液中的白細胞(WBC)、紅細胞(RBC)、血小板(PLT)、血t蛋白(HGB)。

1.4.4 小鼠血清生化指標的測量 實驗結束后,將裝有1 mL血液的普通離心管放入-20℃冰箱中存放1 h,再4℃ 12 000 r/min離心15 min,離心半徑6 cm,取離心管上層血清,參照試劑盒提供的檢測方法對血清MDA、SOD、GSH-Px指標進行檢測。

1. 5 統計學方法

運用SPSS 17.0軟件對數據進行統計處理,計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,多組計量資料比較采用方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗,以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組小鼠實驗前及實驗后的體重變化

整個實驗過程中,各種小鼠都出現增重現象,其中CON小鼠增重量最高(19.7%),POS小鼠增重量最低(15.5%),其余兩組小鼠增重量在18.5%左右。與CON相比,MOL小鼠體重在第5周以后逐漸出現差異(P < 0.05);與MOL比較,CoQ小鼠體重在第5周出現差異(P < 0.05);POS小鼠體重在第3周出現差異(P < 0.05)。

2.2 各組小鼠最小紅斑量與皮膚外觀學觀察

小鼠在紫外線光強度為1522.7 μw/cm2時,背部皮膚出現紅斑的最短時間為30 min,算得小鼠最小紅斑量為2.74 J/cm2。CON小鼠背部皮膚紅潤光滑,表皮細嫩;MOL小鼠背部皮膚表皮粗糙有皮屑脫落,同時皮紋加深有皮膚皺紋出現;CoQ小鼠背部皮膚表皮比較平滑沒有皮屑脫落,沒有出現皮紋加深與皺紋現象;POS小鼠背部皮膚表皮平滑,也沒有出現皮紋加深與皺紋現象;以上各組小鼠背部皮膚均沒有出現紅斑、水皰、糜爛等現象見圖1(封四)。

2.3 各組小鼠血細胞測量結果

與CON小鼠比較,MOL小鼠WBC數量明顯增多,差異有統計學意義(P < 0.05),RBC、PLT數量及HGB含量明顯降低,但差異無統計學意義(P > 0.05)。與MOL比較,CoQ小鼠WBC數量明顯減少,差異有統計學意義(P < 0.05);WBC數量及HGB含量減少,PLT數量增多,但差異無統計學意義(P > 0.05)。與MOL比較,POS小鼠WBC數量明顯減少,差異有統計學意義(P < 0.05);RBC數量及HGB含量減少,PLT數量增多,但差異無統計學意義(P > 0.05)。見表2。

2.4 各組小鼠血清生化指標測量結果

與CON小鼠比較,MOL小鼠MDA含量增高,SOD與GSH-Px活力降低,差異有統計學意義(P < 0.05);與MOL比較,CoQ小鼠MDA含量降低,但差異無統計學意義(P > 0.05),同時小鼠SOD與GSH-Px活力增高,差異有統計學意義(P < 0.05);與MOL比較,POS小鼠MDA含量明顯降低,SOD與GSH-Px活力明顯增高,差異有統計學意義(P < 0.05)。見表3。

3 討論

紫外線的損傷與其產生的活性氧族造成的氧化應激有關,正常情況下,活性氧族能被皮膚細胞內的抗氧化系統轉化、消除,當紫外線的照射過量時,機體內產生較多的活性氧族,體內的氧化與抗氧化系統失平衡,這些活性氧族則可引起組織內脂質、DNA、蛋白質等成分的損傷,破壞皮膚細胞的結構及各種生物代謝功能,從而引起損傷[11-12]。實驗結果顯示小鼠經過紫外線照射后,機體發生氧化應激狀態,產生過多的有害自由基,機體內的抗氧酶活力也不斷降低。陳凰等[13]發現中、高劑量紫外線輻射對人體成纖維細胞有明顯的光損傷作用,認為與紫外線刺激成纖維細胞分泌的炎性細胞因子有關;同時紫外線對皮膚造成的損傷是一種外在因素,紫外線的照射會改變真皮基質,從而加速機體的衰老,在紫外線照射誘發機體的老化損傷,機體的氧自由基含量的增加是最主要因素[14]。二苯甲酮霜劑含有二苯甲酮,該物質是一種廣譜紫外吸收劑,吸收率高,具有同時吸收UVA、UVB的性能,是美國FDA批準的Ⅰ類防曬劑,同時也是美國、西歐使用頻率較高的防曬劑。二苯甲酮作為一種紫外線吸收劑,可以通過選擇性吸收日光中的紫外線而起到對皮膚的防曬作用[15],二苯甲酮霜劑起到了吸收紫外線的作用,抑制機體炎性反應與白細胞浸潤的發生,更有助于機體清除自由基與提高抗氧化酶的活性,因此,二苯甲酮霜劑對紫外線損傷小鼠可以起到很好的保護作用。

輔酶Q10作為細胞能量供應鏈上的必需物質,能夠抑制由紫外線輻射產生的氧化應激狀態及一些降解酶的活性,加快真皮纖維細胞的增殖與膠原蛋白、透明質酸的生物合成[16]。長期紫外線照射在破壞抗氧化系統平衡的同時,還對基因的表達造成影響,最終導致細胞壞死,輔酶Q10作為呼吸鏈上電子傳遞體,具有強大的清除ROS抑制氧化應激狀態的能力[17]。有研究報道輔酶Q10對自然衰老大鼠具有抗氧化作用,可降低UVA、UVB照射后的皮膚成纖維細胞、表皮細胞中的ROS、MMP-1水平[18-19]。在紫外線照射造成氧自由基增多,抗氧化酶活性降低的情況下,輔酶Q10起到了清除活性氧族ROS的作用,減少紫外線對機體造成的損傷[20]。結果顯示輔酶Q10霜劑具有降低小鼠白細胞數量,延緩機體氧化應激狀態與白細胞浸潤,在機體內的超氧化物歧化酶與谷胱甘肽過氧化物酶活力得到不斷提升的同時,丙二醛等有害自由基的數量也得到大大降低,

通過本次實驗發現,輔酶Q10霜劑具有降低紫外線損傷小鼠白細胞與丙二醛含量,同時提升超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶活力的作用,表明輔酶Q10霜劑對紫外線損傷的小鼠血細胞及抗氧化作用具有保護作用。

[參考文獻]

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第3篇

【關鍵詞】 抗壞血酸, 離子液體, 現場紅外光譜電化學,紅外伏吸法

1 引 言

抗壞血酸(AA)是具有廣泛生理活性的物質[1],化學穩定性差,在空氣水中極易被氧化,見光易分解;電化學反應活性靈敏,在不同化學環境,如不同電極及pH溶液中,具有不同的反應機理。有關AA在不同金屬電極表面的電氧化機理和動力學研究的報道較多[2~12]。Aldaz等[8~12]在Pt、Ga、Au和Hg電極表面的電氧化過程中發現有自由基陰離子中間體存在。推測了AA在pH

近年來,離子液體由于化學穩定性強、能溶解電活性物質和具有離子導電性而成為一種新的溶劑,可用于電化學行為的研究[13~15]。本研究使用的1乙基3甲基咪唑(EMIMBF4)是一種低粘度和高導電性的質子型溶劑[16]。

現場紅外光譜電化學方法是一種將電化學和光譜技術相結合,實時跟蹤電極/溶液界面的各種反應過程,從分子水平上研究電化學反應機理的強有力的方法[16,17]。

導數循環伏吸法[18]是1981年Henry等提出的方法。它是一種利用特定波長下,反應物、生成物或中間體吸光度對時間(電位)的導數來跟蹤電化學反應的方法。由于dA/dtE或dA/dEE與iE有完全相同的形式,所以導數循環伏吸法和循環伏安法曲線形狀完全一致。此外,它可排除非法拉第電流的影響,如充電電流的影響;也可排除其它在測量波長下不吸光的電化學反應。然而,目前導數循環伏吸法主要用于紫外可見光譜電化學研究,而紅外光譜電化學的循環伏吸法、導數循環伏吸法尚未見報道。

本研究采用循環伏安法和紅外循環伏吸法研究AA在水和EMIMBF4中的電化學氧化機理,發現AA發生不可逆電化學氧化。現場紅外光譜結果表明,AA的氧化產物為脫氫抗壞血酸(DHAA),它在離子液體中比在水溶液中穩定,可能以二聚體存在,或與離子液體間存在氫鍵作用。

2 實驗部分

2.1 儀器與試劑

CHI630C電化學工作站(上海辰華儀器有限公司); Nicolet Nexus 870 FTIR儀,配有液氮冷卻的MCTA型監測器;三電極系統:鉑電極( 2 mm)和鉑盤電極( 4 mm)為工作電極,Ag絲為準參比電極,鉑絲為對電極。抗壞血酸(AA,平均分子量為176.13 g/mol, 國藥集團試劑公司);1乙基3甲基咪唑四氟硼酸鹽(EMIMBF4,99%,上海成捷化學有限公司),使用前置于真空干燥箱中干燥。所用試劑均為分析純。實驗用水為二次蒸餾水。

2.2 實驗方法

現場快速掃描紅外光譜電化學實驗是在自制薄層電解池[17]中進行的(薄層厚約5 μm),工作電極為鉑盤電極( 4 mm), 對電極為鉑絲, 準參比電極為Ag絲,CaF2紅外光窗。工作電極使用前用Al2O3拋光,再用水超聲波清洗干凈;實驗時推壓在光窗上形成薄層。采用循環伏安法調制電位,100到120張干涉圖累加平均,分辨率為32 cm-1。結果用差譜表示:ΔR/R=[R(Es)-R(ER)]/R(ER),R(ER)和 R(Es)分別為參比電位ER 和研究電位Es下采集的單光束光譜。

3 結果與討論

3.1 AA在水溶液和離子液體EMIMBF4中鉑電極上的電化學特性

圖1a為AA水溶液在鉑電極上的循環伏安結果,其在0.32 V處有一個明顯的氧化峰,峰電位與文獻[16]報道基本一致,無還原峰;圖1b為AA的EMIMBF4溶液在鉑電極上的循環伏安結果,峰形狀與在水溶液中的類似,峰電位在0.47 V處,也無還原峰。說明AA在水溶液和EMIMBF4中都發生了不可逆的電化學氧化反應。

3.2 AA在水溶液和EMIMBF4溶液中的現場紅外光譜電化學

圖2為鉑盤電極在20 mmol/L AA1 mol/L KCl溶液中的薄層循環伏安圖。由圖2可見,在0.43 V出現一個氧化峰,無還原峰,是一個明顯的不可逆薄層電化學過程。

圖1 AA 在水溶液(a)及離子液體中(b)鉑電極上的循環伏安圖

Fig.1 Cyclic voltammograms of ascorbic acid(AA) in H2O(a) and 1ethyl3methyl imidazolium tetrafluoroborate(EMIMBF4)(b) at Pt electrode

v =5 mV/s. 圖2 鉑盤電極在AA的水溶液中的薄層循環伏安圖

Fig.2 Cyclic voltammogram of AA in H2O at Pt electrode in thinlayer cell

20 mmol/L AA; v=2 mV/s.

圖3a是循環伏安實驗同時采集的的現場快速掃描紅外光譜圖; 圖3b是紅外光譜圖中1801 cm-1峰(指認為氧化產物的羰基吸收峰)的吸光度隨時間的變化曲線。由吸光度隨時間先升高再降低的變

圖3 AA在KCl溶液中現場快速掃描紅外光譜圖(a)及其1801 cm-1峰的吸光度隨時間的變化(b)

Fig.3 In situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/ time (potential)/wavenumber for AA in H2O (a), and absorption spectra at 1801 cm-1 as a function of time (electrode potential) (b)

其它條件同圖2(Other conditions are the same as in Fig.2)。化可以推測,AA被氧化后的產物DHAA又迅速發生了不可逆的水解反應[16]。

圖4a為7.9 mmol/L AA在EMIMBF4溶液鉑盤電極上的薄層CV圖。從0.1 V開始掃描,可以看出在離子液體中,AA的氧化峰第一圈在0.53 V處,第二圈在0.47 V處,但峰電流明顯減小。

圖4b為圖4a對應的快速掃描紅外光譜圖; 圖4c為1785和1739 cm-1峰的吸光度隨時間的變化曲線。可以看出,在電位掃描時,AA被氧化為DHAA,羰基峰1785 cm-1吸光度逐漸升高到一個穩定值,直到掃描第二圈,氧化峰再次出現,吸光度再次升高,而1739 cm-1處峰變化與1785 cm-1處的峰類似。表明AA被氧化成DHAA后,在EMIMBF4中能穩定存在。這是與在水溶液中完全不同的現象。

圖4 AA在EMIMBF4溶液于鉑盤電極上的薄層循環伏安圖(a)、現場快速掃描光譜圖(b) 及現場快速掃描光譜圖中峰的吸光度隨時間的變化(c)

Fig.4 Cyclic voltammogram of AA(a), in situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/time(potential)/wavenumber(b) and absorption spectra as a function of time(electrode potential)(c) in EMIMBF4 at Pt electrode in thinlayer cell

AA 7.9 mmol/L;v=5 mV/s; c1, 1785 cm-1; c2, 1739 cm-1。圖5 AA在KCl溶液中快速掃描光譜圖1801 cm-1處峰的導數循環伏安吸收圖(a)及其在EMIMBF4溶液中快速掃描光譜1785 cm-1處峰的導數循環伏安吸收圖(b)

Fig.5 Derivative cyclic voltabsorptometry for AA in H2O at 1801 cm-1(a) and in EMIMBF4 at 1785 cm-1(b) in situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/time(potential)/wavenumber for AA in H2O

20 mmol/L AA; v=2 mV/s.在水溶液中AA氧化峰的電位為0.38 V(圖5a),而在薄層循環圖(圖2)中為0.43 V,負移了50 mV; 在EMIMBF4的第一圈AA氧化峰電位為0.48 V(圖5b),而在薄層循環圖(圖4a)中為0.53 V處,也負移了50 mV。根據上面數據可以推測出AA在EMIMBF4中的氧化機理為:

值得注意的是,AA在EMIMBF4溶液中的羰基峰出現在1739 cm-1處,而極稀AA的乙腈溶液中, AA分子中真正的游離態γ內酯羰基伸縮振動峰在1809 cm-1處,紅移了70 cm-1,發生此現象可能是由于AA自身結構的特殊性,特別是分子內和分子間存在氫鍵[1];或者是由于[EMIM]+有可以離解的質子,AA中有可接受質子的羰基[13],它們之間可以形成氫鍵。同理,DHAA在離子液體中的羰基峰出現在1785 cm-1處,這個譜帶與在無水二甲亞砜中得到的譜帶頻率相近,而DHAA在無水二甲亞砜中是以二聚體存在的[18]。因此,DHAA在干燥的離子液體中可能形成二聚體;也可能由于DHAA中含有羰基,和EMIMBF4形成氫鍵,確切原因有待進一步研究。

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