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患者：男性，36歲。因咳嗽、胸痛2個月，加重伴胸悶3d于1999年9月7日收入院。患者2個月前無明顯誘因出現咳嗽，咯少量白黏痰，偶爾痰中帶血絲，并感雙側胸部隱痛，發熱，體溫達37.5～38.5℃，無盜汗、乏力，在當地醫院就診為“上呼吸道感染”，口服感冒藥無效，8月7日攝胸片示右下肺2cm×1cm結節影，按炎癥給予希普欣靜點治療1周，上述癥狀無好轉，再次復查胸片示兩肺多發性結節影，遂到省某醫院住院，給予左旋氧氟沙星治療半個月，并經皮肺穿刺2次，擬診韋格納肉芽腫。入院前3d，咳嗽、胸痛加重，伴胸悶、憋氣，轉入我院。查體：體溫37.5℃，表淺淋巴結未及腫大，鼻腔通暢，各副鼻竇無壓痛，胸廓對稱，雙肺叩清音，呼吸音清晰，未聞及口羅音及胸膜摩擦音，雙腎區無叩痛。實驗室檢查：白細胞9.1×109/L，N71%，紅細胞沉降率(ESR)35mm/1h，類風濕因子(RF)(－)，C反應蛋白(CRP)(＋)，抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)(＋)。肝功能正常，甲狀腺抗體，抗HEV(＋)。胸部CT示雙肺多發空洞性病變及結節病變，結節大小不等，并與胸膜粘連，縱隔淋巴結輕度腫大，初步診斷，雙肺多發性結節性質待診，肺轉移癌?為明確診斷，于1999年9月11日在全麻下行右側局限性剖胸肺活組織檢查，取右胸腋前線至腋后線長約10cm，切除第7肋骨約8cm探查胸腔無積液，臟層胸膜廣泛增厚、變暗，下葉外基底段、前段分別觸及4cm×3cm、5cm×4cm大腫物，質脆同周圍界限不清，分別予以切除送病理檢查，鏡下所見：柵狀排列的組織細胞及多核巨細胞形成肉芽腫伴地圖樣壞死，血管呈壞死性炎性改變，可見漿細胞、淋巴細胞、中性和嗜酸性粒細胞浸潤。病理診斷：韋格納肉芽腫，于1999年9月18日給予靜滴環磷酰胺100mg/d，口服強的松60mg/d，治療2周后，咳嗽、胸痛癥狀消失。復查胸片兩肺結節明顯吸收，遂將環磷酰胺改口服0.1g/d、強的松減至50mg/d，以后每2周減5mg，病情穩定出院門診治療。3個月后復查X線胸片，雙肺結節基本吸收，復查ANCA(－)，將強的松每月減少5mg，環磷酰胺50mg/d維持治療1年以上。

討論：韋格納肉芽腫(WG)是一種特殊類型的壞死性肉芽腫性血管炎性疾病，本病病因目前不清楚，多數認為與免疫反應異常有關。臨床上分全身型和局限型［1］，全身型有上下呼吸道肉芽腫、壞死性血管炎和腎小球腎炎三種病變，病情發展快、預后差；局限型病變僅在呼吸系統，無腎臟損害，病程長，預后較全身為佳。

本例主要表現有發熱、咳嗽、痰中帶血、胸痛，早期胸片

示右肺中葉單發結節，病情進展迅速、變化快、短期內發展到兩側多發結節，而無上呼吸道、腎臟損害，符合WG局限型。

實驗室一般檢查無特異性，ANCA檢查對本病診斷、病情活動判斷及預測復發均有重要意義［2］，早期或緩解期可均為(－)；(＋)提示WG活動，可作為本病活動的監測指標，腮腺液分泌性免疫球蛋白的IgA升高有特征性［3］。

肺部X線有“三多一洞”特點：①多樣性：肺部病灶可呈球狀、粟粒狀、結節狀；②多發性：肺野多處可同時或先后出現，以中下肺野居多，常侵犯雙側；③多變性：肺部病變可短時間內變化較大，可增大或縮小，一處消失后在另處又有新病灶出現；④空洞形成：肉芽腫有易發生壞死傾向，常形成空洞，合并感染時，可有液平面。CT下的表現特點：①病變多位于肺中下葉，表現不規則腫塊，空洞影，洞壁厚薄不均；②病變多位于肺底周圍，靠近臟層胸膜，與胸膜粘連。

關于WG的診斷：臨床上有呼吸道癥狀、腎臟改變和皮膚有壞死性血管炎等表現。結合X線檢查：應考慮WG，但因本病缺乏特異性臨床表現和X線征象，故不易確診，最后診斷依靠活組織檢查。本例為36歲壯年男性，僅有肺內肉芽腫性血管炎表現，缺少肺外及腎臟臨床表現，診斷有一定困難，因此，開胸肺活檢對確診很有必要。臨床上結合病史應與肺結核，轉移性肺癌，多發性血源性肺膿腫鑒別。

關于本病治療：大多數WG患者對環磷酰胺(CTX)和糖皮質激素反應良好。最近有報道：SMZco治療病人可長期存活。未經治療的患者80%在1年內死亡，如經治療95%以上可以緩解，有些可緩解15年以上，因此早期診斷、早期治療極為重要。在治療過程中為減輕藥物的毒副作用，激素應逐漸減量，并注意復查血象。本例應用CTX和強的松治療后，癥狀很快緩解，肺內病變3個月基本吸收，現用CTX維持，病情控制良好，復查胸部CT病灶全部吸收，隨訪1年余癥狀無復發。