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2000年5月25日在北京第九屆亞太區風濕病學學會聯盟(APLAR)大會期間史克必成制藥公司召開了由風濕科董怡、施桂英、唐福林、曾慶馀、吳東海、黃烽、張奉春、楊岫巖、古潔若教授等，骨科專家李佛保、劉玉杰教授以及美國芝加哥西北大學骨關節炎專家Schnitzer教授共同參加的中國骨關節炎治療現狀研討會。

會上首先由Schnitzer教授向大家介紹了美國骨關節炎的治療現狀。他指出骨關節炎在全球范圍內是最常見的一種關節病變，其發病率隨年齡而增加，病人除表現為關節疼痛外，嚴重者有功能障礙甚至殘疾，對于家庭和社會都是一個沉重的負擔。

骨關節炎治療的目的是緩解關節疼痛、改善功能并重建受損之軟骨及骨的結構，但目前能夠達到后一目的的可靠藥物尚不多。1995年美國風濕病學院推出骨關節炎治療的金字塔方案，即以病人的教育、鍛練、減輕體重等措施為基礎，必要時輔以外用非甾體抗炎藥，無效的情況下依次加用口服對乙酰氨基酚、非甾體抗炎藥等，急性發作時可在關節腔內注射皮質激素，有不可逆性功能障礙時可做關節置換［1］。近年來非甾體抗炎藥的使用量呈上升趨勢，由此引起的不良反應也逐漸增加，尤其是胃腸道的嚴重并發癥，如潰瘍、出血和穿孔等。來自1997年美國的統計資料顯示因非甾體抗炎藥的不良反應而死亡的人數與艾滋病相似。而正是由于非甾體抗炎藥的潛在不良反應，美國風濕病學院對骨關節炎的治療指南擬作出修改，很可能保留對乙酰氨基酚作為骨關節炎治療的首選藥物，因該藥對胃腸黏膜、肝腎均較安全，大量資料證明對骨關節炎而言，非甾體抗炎藥的作用并不比對乙酰氨基酚更佳，在無效的情況下加用COX-2特異性抑制劑，而不推薦現有的非甾體抗炎藥作為骨關節炎的一線用藥。

汕頭大學醫學院曾慶馀教授在發言中指出骨關節炎是一種退行性關節病，在不同病期存在不同程度的局部炎癥，包括前炎癥細胞因子IL-1，IL-6，TNF-α刺激使誘導型一氧化氮和P物質合成的增加而出現炎癥表現，同時也誘導基質金屬蛋白酶的產生而破壞骨與軟骨的結構。因此骨關節炎的炎癥是繼發的，而非原發性的。他認為骨關節炎病人的疼痛癥狀可以由多種因素引起，如關節不穩定、半月板撕裂、關

節腔內壓力增高等等，因此疼痛并不一定代表炎癥的存在，反過來講，骨關節炎病人可以有多種臨床表現，而炎癥性表現僅為其中一部分。既然骨關節炎發病中炎癥不是其基礎病變，其治療就應從首選非甾體抗炎藥轉為對乙酰氨基酚。

對乙酰氨基酚為解熱鎮痛藥，沒有明顯的抗炎作用，其確切的作用機制尚不清楚，但已知不是通過抑制局部前列腺素合成的途徑。來自歐美的大量資料顯示：對骨關節炎病人的長期臨床觀察證實對乙酰氨基酚的療效與布洛芬和萘普生相當，但不良反應輕微，每日最大劑量為4000mg，因此是治療骨關節炎的首選藥物。當然在其療效不佳的情況下可以換用非甾體抗炎藥或加用其他鎮痛藥，如曲馬多等。

與會者普遍認為對無癥狀或癥狀輕微的骨關節炎病人可不予藥物治療，鼓勵病人進行適當的肌肉鍛練可在一定程度上改善癥狀。

骨科醫生更注重糾正結構問題，強調手術治療。對于繼發性骨關節炎應盡早手術，包括關節鏡下治療，以去除引起骨關節炎的誘發因素(如髖臼發育不良等)、改善力線、減輕疼痛。但對于原發性骨關節炎病人早期手術得不償失，應以鍛練與藥物治療為主。骨科醫生應當同風濕科醫生協作，尋求不同治療的最佳時間，制定一個符合中國國情的骨關節炎治療指南。

通過本次研討會，大家對骨關節炎的發病機制及引起骨關節炎疼痛的原因有了較深入的了解，認識到炎癥僅為其中部分原因，教育、鍛練、理療的基本措施更為重要，藥物治療應選擇副作用最小的藥物，如對乙酰氨基酚，效果不佳可再換用其他藥物。COX-2特異性抑制劑雖然明顯減少了胃腸道不良反應，但對腎臟及心血管系統的安全性仍有待進一步的臨床觀察與證實，而且該類藥物的昂貴價格均使得對乙酰氨基酚成為骨關節炎治療的首選藥物。與會專家深切體會到只有研制開發能夠改善和重建骨關節炎結構的藥物，才可能從根本上解決骨關節炎的治療問題。