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摘要：目的探討卡維地洛與美托洛爾對慢性心力衰竭患者的心肌保護效果。方法回顧性分析2017年4月至2019年4月在我院住院治療的174例慢性心力衰竭（CHF）患者的臨床資料，按照入院的前后順序對患者進行編號，依照隨機數字表法將其分為美托洛爾組（n=87，CHF規范治療+美托洛爾）和卡維地洛組（n=87，CHF規范治療+卡維地洛）。比較兩組患者治療前、后的心功能指標、心肌損傷標記物指標及炎癥因子指標水平。結果治療后，兩組LVEDd和LVESd均減小，LVEF均上升，且卡維地洛組優于美托洛爾組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的NT-proBNP、hs-cTnT、IL-1β、TNF-α水平均較治療前明顯下降，且卡維地洛組低于美托洛爾組（P＜0.05）。結論美托洛爾和卡維地洛均能有效減少CHF患者的炎性介質和心功能相關標記物的釋放，從而有效改善患者的心功能，保護心肌細胞，而相對于美托洛爾，卡維地洛效果更為明顯。

關鍵詞：美托洛爾；卡維地洛；慢性心力衰竭；心肌保護

隨著我國城鎮化進程和人口老齡化速度的加快，心血管病呈現出明顯的上升趨勢[1]。慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）是各種心臟疾病的終末期階段，患者心肌收縮能力下降，心臟不能正常搏出組織代謝及靜脈回流所需要的血液供應，最終誘發多臟器功能衰竭，進而威脅患者的生命[2]。炎性因子在CHF的發生發展中起重要作用，可導致神經內分泌功能紊亂，發生炎性反應，加快心室重構，促進心功能損傷和心肌細胞凋亡。白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）介導的心肌細胞肥大、心肌纖維化及負性肌力作用可導致心肌收縮功能減退，與心力衰竭時室壁應力增加有關[3]。β受體阻滯劑均有助于降低CHF的死亡率和發病率，但對于不同β受體阻滯劑發揮不同的作用，還是一種β受體阻滯劑優于另一種仍存在爭議[4]。美托洛爾和卡維地洛是目前常用的兩種β受體阻滯劑，盡管已有研究比較了兩種藥物的療效，但對心肌損傷標記物[N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、超敏肌鈣蛋白水平T（hs-cTnT）]及炎癥介質（IL-1β和TNF-α）水平變化的評價較少。為明確兩種藥物分別對CHF的心肌保護和心功能的改善作用，西安市第五醫院于2017年4月至2019年4月對CHF患者分別應用美托洛爾和卡維地洛進行治療，現將詳細情況報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析2017年4月至2019年4月在我院住院治療的174例CHF患者的臨床資料，按照入院的前后順序對患者進行編號，依照隨機數字表法將其分為美托洛爾組和卡維地洛組，各87例。納入標準：患者符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[5]中CHF的診斷標準；年齡40~70歲；美國紐約心臟病協會（NYHA）分級為Ⅱ~Ⅳ級；能定期回院進行復查者。排除標準：Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯、支氣管哮喘、嚴重心律失常、急性心肌梗死患者；病竇房結綜合征、合并肝腎功能損傷、惡性腫瘤患者；妊娠期、哺乳期患者；用藥耐受性和依從性較差，且不能定期隨訪的患者。兩組患者的性別、年齡、原發疾病和NYHA分級比較，差異無統計學意義（P＞0.05，表1），具有可比性。本研究已獲得醫院醫學倫理委員會的批準；所有患者均同意治療方案，并簽署知情同意書。1.2方法兩組患者均給予血管緊張素轉換酶抑制劑、強心劑、利尿劑等CHF藥物規范治療1周左右。美托洛爾組在常規治療的基礎服用酒石酸美托洛爾片（廠家：阿斯利康制藥有限公司；批準文號：國藥準字H32025391；規格：25mg），初始服藥劑量為6.25mg/次，2次/d，若患者耐受良好，每隔2周劑量增加1倍，直至增加到維持劑量為50mg/次，2次/d。卡維地洛組在常規治療的基礎上服用卡維地洛片（廠家：齊魯制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20000100；規格：10mg），初始服用量為2.5mg/次，2次/d，若患者耐受性良好，每隔2周劑量增加1倍，直至維持劑量為25mg/次，2次/d。所有患者在服藥6個月時回院復診，并檢測相關指標。1.3觀察指標比較兩組患者治療前及服藥后6個月（治療后）的心功能指標、心肌標記物指標及炎癥因子指標水平。①心功能指標包括左室舒張末期內徑（LVEDd）、左室收縮末期內徑（LVESd）、左室射血分數（LVEF），采用挪威GE生產的VividE95心臟彩超儀進行測定。②心肌損傷標記物包括NT-proBNP、hs-cTnT，采集患者靜脈血，使用瑞萊生物工程有限公司生產的SSJ-2多功能免疫檢測儀檢測NT-proBNP水平；使用武漢明德生物科技股份有限公司生產的CF10全自動化學發光免疫分析儀檢測hs-cTnT水平。③炎癥因子包括IL-1β和TNF-α，使用上海賀琛能源科技有限公司生產的HBS-1096B酶標分析儀及酶聯免疫吸附試驗法進行檢測。各指標均使用配套的檢測試劑盒和質控標準。1.4統計學方法采用SPSS18.0統計學軟件分析數據，計數資料用n/%表示，用χ2檢驗，計量資料用x軃±s表示，用t檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者治療前、后的心功能指標比較治療前，兩組患者的LVEDd、LVESd、LVEF比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組LVEDd和LVESd均減小，LVEF均上升，且卡維地洛組優于美托洛爾組（P＜0.05）。2.2兩組患者治療前、后的心肌損傷標記物和炎性因子水平比較治療前，兩組患者的NT-proBNP、hs-cTnT、IL-1β、TNF-α水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者的NT-proBNP、hs-cTnT、IL-1β、TNF-α水平均較治療前明顯下降，且卡維地洛組低于美托洛爾組（P＜0.05）。見表3。

3討論

CHF的發生和發展過程中，腎上腺素-血管緊張素-醛固酮系統、交感神經系統過度激活，導致外周血管收縮，醛固酮作用加強，增加心臟負荷，引起心肌細胞損傷，心肌收縮功能減退，心室壁變薄、纖維化，進而使存活的心肌負荷進一步加重，心肌細胞進行性死亡，室壁應力進一步增加，如此形成惡性循環[6]。腎上腺素興奮性的增強可使血中兒茶酚胺類物質分泌增多，促進TNF-α和IL-1β等炎癥介質大量釋放，具有負性肌力的作用，可以減輕心肌的收縮力。IL-1β的大量表達除可降低心臟泵功能外，還可促進心肌纖維化。CHF患者體內TNF-α水平升高誘導加速蛋白合成，使肌動、肌球蛋白合成增加，導致心肌肥厚，還可引起左室擴大，左室壁變薄，心室重構，并與心肌細胞凋亡有關。因此改善心功能、減輕炎性反應、逆轉心室重構是治療CHF的關鍵[3，7]。β受體阻滯劑可抑制神經內分泌激素，改善心功能，對抗兒茶酚胺對心肌的毒性作用，從而達到保護心肌細胞的作用。不同β受體阻滯劑的藥理作用及臨床療效也不同，美托洛爾屬于第二代選擇性β1受體阻滯劑，通過抑制交感神經系統的興奮減少兒茶酚胺類物質和炎性介質的釋放，主要作用是減慢心率，降低血液腎素活性，抑制炎癥介質的產生，起到保護心肌的作用。卡維地洛是一種新型的擴血管藥，它可非選擇性地阻斷β1、β2受體，選擇性地阻斷α1受體，可降低心肌耗氧量，減輕心臟負荷，延緩心室重構，減輕心力衰竭程度，減緩心肌細胞凋亡[8]。為明確兩種藥物對保護心肌的作用，本研究回顧性分析了174例CHF患者在常規治療的基礎上分別服用兩種藥物治療前、后體內TNF-α和IL-1β水平的變化情況，結果顯示，治療后，兩組患者的TNF-α和IL-1β水平均降低（P＜0.05），表明兩種藥物均可減少TNF-α和IL-1β的釋放，抑制心肌收縮力，進而起到保護心肌的作用。但治療后，與美托洛爾組比較，卡維地洛組的TNF-α和IL-1β下降更明顯（P＜0.05），說明卡維地洛治療CFH的效果優于美托洛爾。這可能與兩種藥物的作用機制不同有關，美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，可避免β1受體激動引起的外周血管阻力增加，降低心肌對兒茶酚胺的敏感性，改善左室重構；而卡維地洛是非選擇性地阻斷β1、β2受體，能選擇性地阻斷α1受體，可減少兒茶酚胺的分泌和減輕腎上腺素對心肌的毒性作用[9]。心功能各項指標在反映CHF病情的發生和發展中具有重要的作用，LVEDd和LVESd越低，表示患者的心肌收縮能力越優；LVEF越高，表示患者的心肌射血功能更優。本研究結果顯示，治療后，兩組LVEDd和LVESd均減小，LVEF均上升，且卡維地洛組優于美托洛爾組（P＜0.05）。心力衰竭時，NT-proBNP由心室釋放，以應對心臟壓力超負荷、容量增加，是診斷CHF及判斷其預后的敏感性指標[10]。hs-cTnT是一種高特異度及高靈敏度的心肌損傷指標，心肌細胞受損越嚴重，機體hs-cTnT水平越高，能反映心力衰竭的嚴重程度[11]。相關研究發現，卡維地洛可降低CHF患者的血清BNP水平，減少心肌細胞凋亡，增加心肌能量儲備，進而降低hs-cTnT水平[12]。本研究結果顯示，治療后，兩組患者的NT-proBNP、hs-cTnT水平均較治療前明顯下降，且卡維地洛組低于美托洛爾組（P＜0.05）。說明卡維地洛可提高CHF患者的心輸出量，顯著改善心肌供血，抑制心室重構，進一步促進患者心臟修復，保護心肌功能的作用優于美托洛爾。綜上所述，美托洛爾和卡維地洛均能減少CHF患者的炎性介質和心功能相關標記物的釋放，從而有效改善患者的心功能，保護心肌細胞，而相對于美托洛爾，卡維地洛效果更明顯，目前可作為CHF患者臨床優先選擇的β受體阻滯劑。

作者：袁靜 侯文倩 單位：陜西省中西結合醫院/西安市第五醫院