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［摘要］目的：探討原發性肝淋巴瘤（primaryhepaticlymphoma，PHL）的多種影像表現，以提高對該病的診斷水平。方法：收集我院2008－03－01～2017－12－31經穿刺活檢或手術切除病理證實的21例PHL患者的臨床資料，回顧性分析其多種影像表現。結果：21例患者病灶多位于肝右葉，肝左葉和尾狀葉病灶相對較少；病灶呈圓形或類圓形，直徑2．3～13．7cm，平均5．6cm。CT平掃示肝內低密度或稍低密度影，病灶邊界清楚，密度均勻；增強掃描病灶邊緣明顯強化，病灶內部輕度強化，可見“血管漂浮征”。MRI平掃示病灶T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，DWI病灶呈高信號，MRI增強病灶強化特征與CT相似。PET／CT檢查示，所有病灶均可見放射性攝取異常濃聚，標準攝取值（standarduptakevalue，SUV）為4．4～19．3，平均12．6；延遲1hPET／CT顯像示，所有病灶的SUV值均不同程度升高。結論：PHL的多種影像檢查具有不同的影像學特征，聯合運用這些影像檢查結果，可明顯提高其診斷水平。

［關鍵詞］肝臟；淋巴瘤；計算機斷層掃描；磁共振成像；正電子發射計算機斷層顯像

原發性肝淋巴瘤（primaryhepaticlymphoma，PHL）起源于肝臟淋巴組織及殘留造血組織，可發生于任何年齡，男性多見［1］。病灶多生長在肝臟內，全身其他部位沒有浸潤，無腫大淋巴結，無外周血淋巴浸潤；病理分型主要為彌漫性大B細胞型淋巴瘤，約占90％，T細胞型淋巴瘤少見，占5％～10％［2］。PHL臨床表現多樣，可無癥狀，也可出現消化道癥狀、淋巴瘤癥狀，如食欲減退、腹脹、惡心、嘔吐、右上腹疼痛、發熱、盜汗、體質量減輕等，部分患者還會出現黃疸、肝臟腫大［3］。PHL臨床表現缺乏特異性，單一的影像技術檢查診斷比較困難，需聯合多種影像檢查才能提高診斷水平。本研究回顧性分析21例在我院確診PHL患者的完整資料和影像表現，以提高對該病的認識和診斷水平。

1資料與方法

1．1一般資料：

回顧性分析我院2008－03－01～2017－12－31經穿刺活檢或手術切除病理證實的21例PHL的影像資料，其中男17例，女4例，年齡28～67歲，平均（45．28±8．83）歲。右上腹隱痛或脹痛伴腹瀉、乏力18例，體檢發現肝臟占位3例。所有患者血清乳酸脫氫酶水平均高于正常，甲胎蛋白陰性；無肝炎、肝硬化病史；術前均行CT和MRI檢查后再行PET／CT檢查，病例資料完整。

1．2CT檢查：

檢查前禁食6h，采用美國GE公司生產的HealthcareDiscovery64排螺旋CT，掃描層厚5mm，間隔5mm，電壓120kV，電流165mAs，常規行上腹部平掃后進行增強掃描，采用高壓注射器靜脈注射非離子型對比劑碘海醇注射液，注射劑量80～100ml，注射流速2．5～3．0ml／s。記錄病灶位置、大小、密度、強化程度、與周圍正常肝組織分界情況。

1．3MRI檢查：

檢查前禁食6h，采用德國SIE－MENS公司MAGNETOMVerio3．0T全身超導MR掃描儀?；颊咝醒雠P位腹部檢查，采用體部相控陣線圈，運用呼吸門控技術行腹部分段屏氣掃描。先行T1WI橫斷位掃描、T2WI橫斷位掃描，掃描厚度5．0mm，層間距1．2mm，矩陣256×256。再行擴散加權成像、FLASH序列T1WI加脂肪抑制動態增強掃描，用高壓注射器靜脈注射二乙三胺五乙酸釓絡合物（Gd－DTPA），注射劑量80．0～100．0ml，注射流速2．5～3．0ml／s。記錄病灶位置、大小、信號強度、強化程度、與周圍正常肝組織分界情況。

1．4PET／CT檢查：

檢查前禁食4～6h并檢測血糖水平，空腹血糖應控制在2．40～11．20mmol／L（平均5．05～1．86mmol／L）。顯像劑18F－FDG的注射劑量為5MBq／kg，經靜脈通路給藥，安靜休息1h后行全身PET／CT顯像及上腹部（肝臟）延遲顯像。顯像設備采用美國通用電器公司生產的DiscoveryST16排PET／CT，電壓參數120～140kV，電流參數100～250mAs，旋轉速度0．8s／圈，層厚1．25mm，3D方式采集。圖像重建后記錄病灶位置、大小、標準攝取值（standarduptakevalue，SUV）。

1．5圖像分析：

由5位影像專業醫師共同閱片，觀察肝臟病灶的多種影像表現，記錄病灶位置、大小、密度、強化模式與程度、與周圍正常肝組織分界情況。PET／CT圖像分析主要勾畫病灶大小，測量病灶感興趣區（ROI）放射性計數，計算SUV值。

1．6統計學方法：

采用SPSS23．0統計軟件進行分析，定量資料用均數±標準差（珚x±s）表示，多組間比較采用重復測量方差分析；兩兩組間比較采用兩獨立樣本秩和檢驗WilcoxonW。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

21例患者中16例患者病灶位于肝右葉，5例位于肝左葉，其中3例左右葉均有病灶。病灶均為圓形或類圓形，直徑2．3～13．7cm，平均5．6cm。CT平掃示肝內低密度或稍低密度影，病灶邊界清楚，密度均勻；增強掃描動脈期病灶邊緣輕度強化，病灶內可見“血管漂浮征”，門脈期病灶邊緣明顯強化，內部輕度強化，延遲期病灶強化程度降低，病灶與正常肝組織分界明顯，見圖1。統計分析表明，正常肝組織及肝淋巴瘤四期掃描CT值比較差異均有統計學意義（P＜0．01），且四期掃描中肝淋巴瘤CT值均小于正常肝組織，見表1。MRI平掃示18例T1WI呈低信號，3例呈高信號；18例T2WI呈高信號，3例呈稍高信號；17例DWI呈高信號，4例呈稍低信號；21例T2WI＋FS呈高信號，增強掃描T1WI＋FS動脈期周邊明顯強化，內部中度強化，門脈期強化下降明顯，延遲期內部見“血管漂浮征”，病灶呈稍低信號，見圖2。PET／CT檢查示，所有病灶均可見放射性攝取異常濃聚，直徑較大者放射性分布不均勻，較小者放射性分布均勻，SUV值為4．4～19．3，平均12．6。延遲1hPET／CT顯像示，所有病灶SUV值均不同程度升高，見圖3。正常肝組織及肝淋巴瘤SUV值比較，差異有統計學意義（P＜0．01），見表2。病理結果示，21例PHL中，18例為B細胞型非霍奇金淋巴瘤，主要是彌漫大B細胞型，僅3例為T細胞型；腫塊切面呈灰白、灰黃、灰黑等顏色，實性且質軟，呈魚肉樣，瘤內有成熟脂肪，鏡下淋巴結結構破壞，淋巴濾泡和淋巴竇消失，腫瘤細胞內可檢測到丙型肝炎病毒基因組，見圖4。

3討論

3．1PHL的病因、病理和發病機制：PHL發病原因目前尚不完全清楚，可能與多種因素有關，包括EB病毒感染、肝炎病毒感染、艾滋病毒感染、原發性膽汁性肝硬化、系統性紅斑狼瘡等自身免疫疾病和免疫抑制治療等因素，PHL發生的可能激發因素是T淋巴細胞免疫監視功能喪失和B淋巴細胞不受限制增殖，多伴有肝功能異常［3］。PHL起源于肝淋巴組織和殘留造血組織。以肝竇內大量單一形態的中等大小淋巴細胞浸潤為特征。PHL的病理分型主要為彌漫性大B細胞型淋巴瘤，約占90％，T細胞型淋巴瘤少見，僅占5％～10％［2］。免疫組化特征：B細胞淋巴瘤表達光譜B細胞標記物CD20和CD79a；T細胞淋巴瘤表達CD3和白細胞共同抗原CD45RO。血清學檢查常伴有乳酸脫氫酶明顯增高，而腫瘤標志物檢測結果顯示甲胎蛋白、癌胚抗原均在正常范圍內［4］。

3．2PHL的臨床表現：

PHL可發生于任何年齡（5～87歲），但臨床統計以中年人多見，男女發病比例約為1．7∶1．0。PHL臨床表現缺乏特征性，最常見的癥狀為上腹部不適或隱痛，其他癥狀包括發熱和體質量下降、疲乏、黃疸、食欲不振、全身不適、惡心和嘔吐；少數病例為體檢時偶然發現，無任何臨床癥狀。臨床體格檢查發現肝腫大征象見于≥50％的病例，出現黃疸征象見于10％～20％的病例，其他征象還有脾腫大、腹水等。盡管淋巴瘤侵襲脾臟所致脾腫大提示全身淋巴瘤進展，而不是PHL的表現，但是PHL患者如果出現肝功能失代償和門脈高壓則可導致充血性脾腫大［5－9］。本組21例患者中2例沒有癥狀，為體檢時發現；11例出現不同程度消化道癥狀，表現為右上腹疼痛伴食欲減退，偶有惡心、嘔吐癥狀，其中3例出現黃疸；7例出現肝臟腫大；8例表現為發熱、四肢無力、消瘦，其中6例伴肝臟腫大；21例患者全身觸診均未發現淋巴結腫大。

3．3PHL的影像學特征：

PHL影像表現有3種形式［9］：孤立性病變最多見，約占60％；其次為肝內多發性病變，約占35％；彌漫性肝臟浸潤罕見，提示預后較差。病灶好發于門靜脈主要分支附近，部分直接浸潤匯管區，這與肝臟淋巴組織的解剖分布有關。CT平掃大多顯示病灶形態規整，類圓形或橢圓形，邊緣清晰，呈均勻低密度，病灶多密實，無包膜，合并出血、壞死、鈣化少見。發生壞死時，病灶中央可見更低密度區，但低密度壞死區的范圍明顯小于腫瘤實質部分。腫瘤為少血供或無血供，大多數病灶動脈期無強化或輕微強化，門靜脈期呈輕、中度強化，動態增強呈進行性輕、中度延遲強化。由于淋巴瘤沿肝臟間質生長，增強掃描見血管穿行于病灶間而不受侵犯，形成“血管漂浮征”，約占75％，認為此為PHL特征性表現［10］。少部分腫瘤出現一過性境界模糊的周邊淡片狀強化，類似于異常灌注；部分腫瘤出現向心性充填現象；部分腫瘤可見較薄的邊緣強化。MRI檢查，由于細胞密集度高，富含水分的間質成分少，與肝臟信號相比，病灶T1WI為等低信號，T2WI信號多樣，分別呈等低信號、等信號或中等度高信號，偶可見低信號包膜；病變DWI呈稍高或高信號，ADC值為（0．69～1．02）×10－3mm2／s，平均為0．82×10－3mm2／s。對于彌漫性肝臟浸潤，可以表現為彌漫性肝內多發異常信號結節，病灶往往＜1cm，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，增強后無明顯強化，有時僅表現為肝腫大而無明顯信號改變，此種情況MRI與CT相仿均有其局限性，在判斷淋巴瘤浸潤肝臟方面存在著一定比例的假陰性率［11］。PET／CT檢查所見，所有病灶均可見放射性攝取異常濃聚，直徑較大者放射性分布不均勻，直徑較小者放射性分布均勻；延遲顯像后，所有病灶放射性濃聚程度均出現不同程度升高，SUV值明顯增大；PHL的PET／CT表現具有一定的特征性。

3．4PHL的鑒別診斷：

常規影像學檢查對PHL診斷有一定幫助，但定性診斷十分困難，需要與肝癌、肝局灶性結節性增生、肝血管瘤、肝腺瘤、肝轉移瘤等相鑒別［11－13］。CT、MRI可以充分顯示肝臟病灶的大小、形態、內部結構、與周圍正常肝組織的關系以及增強掃描血流動力學變化等，為病灶性質判斷提供了多方面的參考信息，特別是結合血清腫瘤標志物檢測，能通過對肝臟腫瘤的鑒別做出初步判斷［14］。PET／CT作為影像醫學與核醫學的新型檢查設備，近年來在臨床應用中發揮著十分重要的作用［15，16］。本研究21例PHL患者PET／CT顯像可見病變不均勻放射性濃聚，濃聚程度與病變大小和內部結構密切相關，病灶越大，內部壞死成分越少，濃聚越高，反之，放射性濃聚程度越低；延遲顯像后所有PHL病灶放射性濃聚影均不同程度升高，這與肝臟良性腫瘤延遲顯像放射性濃聚均不同程度降低相比，具有明顯的特征性，而絕大多數肝臟良性腫瘤PET／CT顯像無明顯放射性濃聚。因此，PET／CT顯像與常規影像設備CT、MRI檢查相結合，可為PHL診斷及鑒別診斷提供可靠依據。

作者：陳翼 李治貴 李江城 黃淏 漆雪婷 張智猗 彭艷梅 單位：解放軍聯勤保障部隊第920醫院