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關(guān)鍵詞】冬蟲夏草；治療進(jìn)展；綜述

冬蟲夏草簡稱蟲草，為麥角菌科蟲草屬冬蟲夏草真菌的子座及其寄主蝙蝠蛾科昆蟲蝙蝠蛾幼蟲尸體的復(fù)合體［1］。在中國，因?yàn)槠潆S季節(jié)變換而呈現(xiàn)不同的形態(tài)，故曰冬蟲夏草。作者就冬蟲夏草的生物學(xué)研究現(xiàn)狀及治療進(jìn)展作一綜述。

1概況

一直以來，冬蟲夏草在中國醫(yī)學(xué)臨床的應(yīng)用已有數(shù)百年的歷史。在傳統(tǒng)中藥理論中，蟲草具有滋陰壯陽之功效［1］。早在1757年《本草叢新》中就曾對冬蟲夏草作為一種藥物有專門的記載，指出其具有保肺、益腎、止血、祛痰、止喘之功效。隨后的《本草綱目拾遺》中有關(guān)蟲草的記載為味甘性溫，益氣秘精，專補(bǔ)命門，功同人參。實(shí)際上，已有很多研究表明蟲草具有明確的藥理特性。現(xiàn)代研究中已被報(bào)道的蟲草屬有增強(qiáng)免疫應(yīng)答、抑制腫瘤細(xì)胞生長、保護(hù)肝腎功能、促進(jìn)心血管循環(huán)、降低血糖以及拮抗氧自由基的生成等臨床療效。然而，全世界發(fā)現(xiàn)有100多種蟲草屬或其替代品，所以目前市場上的蟲草確認(rèn)正成為一個(gè)重點(diǎn)的研究問題［2］。

2蟲草活性成分的研究

天然的蟲草平均含有25%的蛋白質(zhì)、8.4%的脂肪、18.5%的纖維、29%的碳水化合物和4.1%的醛固酮刺激素。除此之外，還含有尿嘧啶、2，4二氧嘧啶、腺嘌呤、腺苷、甘露醇、麥角固醇和硬脂酸等。蟲草含有大量的蟲草多糖，可以占到總干重量的3%～8%。在培養(yǎng)的蟲草屬中，功能性的多糖來自于菌絲體的分泌［2］。多糖是存在于自然界的醛糖和（或）酮糖通過糖苷鍵連接在一起的多聚物，是一切有生命的有機(jī)體必不可少的成分，與維持生物機(jī)能密切相關(guān)。蟲草多糖被發(fā)現(xiàn)具有多種生物學(xué)活性，包括抗氧化、免疫調(diào)節(jié)和抑制腫瘤等。Sasaki等研究證實(shí)，來自真菌多糖的抗腫瘤活性與其相對分子質(zhì)量大小有密切關(guān)系，只有大于16000時(shí)才具有抗腫瘤活性。以后的研究也認(rèn)為，蟲草屬的藥理活性與多糖的數(shù)量有很好的相關(guān)性。基于活性引導(dǎo)片段的不同，幾種多糖已從蟲草中分離出來。日本從天然蟲草中分離純化了2種多糖組分CS-1和CT4N。CS-1為一種水溶性、高度分支的半乳甘露聚糖，主鏈為由a-(1→2)糖苷鍵連接的D-呋喃甘露聚糖，支鏈含(1→3)、(1→5)和(1→6)糖苷鍵連接的D-吡喃半乳糖基，非還原性末端均為D-吡喃半乳糖和D-呋喃甘露糖；CT4N為含少量蛋白的高度分支半乳甘露聚糖。Miyazakit的研究得到2種蟲草多糖組分：CS-1和CS-2。其中D-半乳糖∶D-甘露糖=1∶1［3］。國內(nèi)也有很多學(xué)者對蟲草多糖組分進(jìn)行了分離，并基于此在研究其生物活性方面做了大量工作。

3蟲草的藥理學(xué)作用研究

3.1對腎臟的保護(hù)作用

3.1.1對IgA腎病的作用IgA腎病發(fā)病機(jī)制與致腎炎的IgA免疫復(fù)合物在腎臟中沉積刺激靜止的系膜細(xì)胞釋放細(xì)胞因子及生長因子有關(guān)，后者可誘導(dǎo)系膜細(xì)胞增殖并且釋放胞外基質(zhì)及化學(xué)介質(zhì)，從而導(dǎo)致腎小球的損傷。Lin等［4］研究發(fā)現(xiàn)，蟲草子實(shí)體中分離出的粗甲醇提取物F2成分可以明顯抑制系膜細(xì)胞的增殖。另一方面，建立IgA腎病的動(dòng)物模型并對其飼以1%的多糖F2組分后發(fā)現(xiàn)可以明顯減少大鼠的蛋白尿及血尿，顯著改善其組織病理學(xué)損傷。另外，將F2組分通過凝膠柱層析法及高效液相層析進(jìn)一步分離純化而得到的H1-A組分，可以顯著抑制系膜細(xì)胞的激活并且改善IgA腎病在臨床及組織學(xué)方面的改變。王莜霞等［5］對體外培養(yǎng)的腎小球系膜細(xì)胞，利用3H胸腺嘧啶摻入的方法研究蟲草對LDL引起的系膜細(xì)胞增殖的影響，結(jié)果表明蟲草明顯抑制LDL引起的系膜細(xì)胞增殖，其機(jī)制可能是抑制了mRNA的合成，從而間接抑制了DNA的合成。

3.1.2對腎臟移植的影響Shahed等［6］研究發(fā)現(xiàn)在缺血再灌注小鼠腎臟中，蟲草提取物能顯著下調(diào)致凋亡細(xì)胞因子TNF-α及炎癥因子MCP-1的表達(dá)。同時(shí)蟲草組亦下調(diào)caspase3（胞內(nèi)絲氨酸蛋白酶）的活性，該酶被認(rèn)為是凋亡路徑的終止酶。蟲草提取物明顯提高腎功能，在缺血60min及再灌注3h時(shí)顯著下調(diào)致炎癥及致凋亡基因的表達(dá)。由此可推測蟲草提取物在腎臟移植中具有潛在的治療價(jià)值。程代薇等［7］通過研究復(fù)方蟲草制劑在人-豬間異種皮膚移植中孵化皮片和局部外用，觀察到局部應(yīng)用復(fù)方蟲草制劑可明顯延長皮片存活時(shí)間，其機(jī)制與蟲草抑制細(xì)胞免疫及體液免疫有關(guān)。

3.1.3對腎小管間質(zhì)纖維化的影響大量研究表明，在各種原因引起的慢性腎臟疾病中，腎小管間質(zhì)纖維化是影響腎臟病預(yù)后的重要因素［8］。有學(xué)者通過建立腎小管間質(zhì)纖維化大鼠模型探討蟲草對腎臟的保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)制，研究表明，蟲草可能通過下調(diào)TGF-β1抑制腎小管上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成肌纖維細(xì)胞，從而防治腎小管間質(zhì)纖維化［9］。Zhao等［10］探討百令膠囊（主要成分即人工培育的蟲草）對小管間質(zhì)纖維化大鼠上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的干預(yù)作用，研究發(fā)現(xiàn)百令膠囊干預(yù)組在第7周及12周蛋白尿、小管損傷、間質(zhì)纖維化和炎癥細(xì)胞浸潤等功能及組織學(xué)指標(biāo)得到明顯改善，亦顯著上調(diào)BMP-7的表達(dá)，降低α-SMA及TGF-β的表達(dá)，17周后無顯著差異。其中TGF-β是EMT產(chǎn)生的主要誘導(dǎo)因素，在腎小管上皮細(xì)胞中，BMP-7主要通過拮抗TGF-β誘導(dǎo)的依賴Smad信號途徑逆轉(zhuǎn)EMT的產(chǎn)生，表明百令膠囊在發(fā)病早期通過有效干預(yù)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化達(dá)到改善腎臟纖維化的作用，但是隨著腎小管間質(zhì)纖維化的加重，逐漸失去其阻斷作用。

3.1.4對被動(dòng)性Heymann腎炎(PHN)的影響PHN發(fā)病機(jī)制為循環(huán)中抗體與腎小球固有抗原相結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，最終形成攻膜復(fù)合體（MAC），直接和（或）間接參與腎小球免疫損傷，使GBM濾過膜屏障功能降低，從而介導(dǎo)蛋白尿的產(chǎn)生。李子龍等［11］在制備大鼠PHN模型前對其進(jìn)行蟲草干預(yù)，電鏡下可見腎小球基膜陰電荷分布基本均勻一致，未見明顯IC沉積。免疫熒光結(jié)果顯示兔IgG、大鼠IgG在腎小球毛細(xì)血管壁沉積的熒光強(qiáng)度均明顯弱于對照組。提示蟲草可能抑制抗體與腎小球上皮細(xì)胞固有抗原表位結(jié)合，減少C3沉積。也可能抑制MAC的形成，降低了濾過屏障的損傷作用，也可以通過減少陰電荷的丟失和排列紊亂，實(shí)現(xiàn)其屏障功能，減少蛋白尿。

3.1.5對腎小管上皮細(xì)胞的作用C-myc是一種原

癌基因，對細(xì)胞的分化和生長起調(diào)節(jié)作用。生理?xiàng)l件下C-myc一般不表達(dá)或只有低水平表達(dá)，當(dāng)脂多糖（LPS）和血小板源生長因子（PDGF）等有絲分裂原刺激早期生長細(xì)胞和處于再生修復(fù)期的細(xì)胞時(shí)，其細(xì)胞中C-myc表達(dá)增強(qiáng)，提示其表達(dá)與細(xì)胞增殖密切相關(guān)［12］。鄭豐等［13］研究表明，在應(yīng)用蟲草干預(yù)正常的腎小管上皮細(xì)胞0.5h，細(xì)胞C-mycmRNA表達(dá)即明顯增強(qiáng)（較對照高8倍），由蟲草誘導(dǎo)的高表達(dá)持續(xù)4h。考慮其增殖效應(yīng)的機(jī)制可能與誘導(dǎo)腎小管細(xì)胞持續(xù)高水平地表達(dá)C-myc原癌基因mRNA有關(guān)，從而促進(jìn)損傷、壞死的腎小管細(xì)胞再生修復(fù)，有益于急性腎衰的治療。胡楊青等［12］對糖尿病腎病大鼠模型的研究中發(fā)現(xiàn)，腎組織中TGF-β、C-myc皆高表達(dá)，共同參與腎小球肥大、ECM增多及腎小球纖維化。應(yīng)用蟲草干預(yù)后尿蛋白排泄量、SCr、腎組織中TGF-β、C-myc的表達(dá)明顯減弱，從而延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。其可能的作用機(jī)制如下：下調(diào)TGF-β的表達(dá)，TGF-β直接或間接下調(diào)C-myc的表達(dá)，從而抑制系膜細(xì)胞增殖，延緩腎小球肥大和纖維化。通過減輕濾過屏障的損傷，減少蛋白尿。其他機(jī)制可能包括抗氧化應(yīng)激和調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能等。

3.2對免疫系統(tǒng)的作用

蟲草是一種非特異性的免疫促進(jìn)劑［3］。Koh等［14］對小鼠口服飼以培養(yǎng)的蟲草菌絲體的熱水抽提物（HW）來觀察其對巨噬細(xì)胞及腸道免疫系統(tǒng)的激活作用。在體外試驗(yàn)中，取經(jīng)過HW1.0g·kg-1·d-1處理7d的C3H/HeJ小鼠Peyerspatch細(xì)胞的上清液對骨髓細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)分析發(fā)現(xiàn)，骨髓細(xì)胞的數(shù)量增加到1.9倍。在光學(xué)顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，各種類型的骨髓細(xì)胞包括巨噬細(xì)胞樣及粒細(xì)胞樣的細(xì)胞明顯增多,充分表明HW為造血生長因子強(qiáng)有力的誘導(dǎo)者。除此之外，推測一定有一些細(xì)胞因子介導(dǎo)了此種增殖反應(yīng)，而在上清液中證實(shí)了IL-6及GMF的存在。以上研究結(jié)果表明，對小鼠口服飼以HW可以通過激活巨噬細(xì)胞來調(diào)節(jié)IL-6的表達(dá)，同時(shí)提高造血生長因子（如Peyer’spatch細(xì)胞的分泌的GM-CSF和IL-6）的表達(dá)，后者作用于全身免疫系統(tǒng)，從而起到系統(tǒng)的免疫調(diào)節(jié)作用。

Chen等［15］通過研究發(fā)現(xiàn),同時(shí)使用PKA及PKC抑制劑對MA-10小鼠Leydig腫瘤細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)后，其類固醇生成量降低達(dá)61%。而且，蟲草以劑量及濃度依賴方式誘導(dǎo)急性類固醇生成誘導(dǎo)蛋白（StAR）的產(chǎn)生，使用PKA及PKC抑制劑均抑制其表達(dá)。表明蟲草通過激活PKA及PKC信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑刺激細(xì)胞的類固醇生成，從而介導(dǎo)免疫反應(yīng)。Koh等通過對蟲草菌絲體的HW是否具有抗疲勞及抗應(yīng)激作用的研究發(fā)現(xiàn)，分別對小鼠飼以150和300mg·kg-1·d-1的HW后其游泳耐力顯著延長達(dá)75至90min，且伴隨著疲勞的減輕。當(dāng)對持續(xù)48h處于應(yīng)激狀態(tài)的小鼠飼以蟲草150mg·kg-1·d-1達(dá)8d后，觀察腎上腺、脾臟、胸腺、甲狀腺等應(yīng)激指標(biāo)均受到抑制。HW作為應(yīng)激的制動(dòng)參數(shù),亦顯著抑制總膽固醇的增加及堿性磷酸酯酶水平的下降。這些作用均與免疫能力的提高有關(guān)［16］。有研究報(bào)道，蟲草的水提物能明顯抑制小鼠脾細(xì)胞對刀豆蛋白（ConA）、LPS的增殖反應(yīng)，降低同種異型抗原誘導(dǎo)的遲發(fā)性超敏反應(yīng)。

3.3對肝臟的保護(hù)作用

Liu等［17］通過建立CCl4加乙醇誘導(dǎo)肝纖維化小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)第9周處死小鼠，取其血液及組織標(biāo)本進(jìn)行研究，同對照組相比，蟲草處理組血液中ALT、AST、HA和LN的表達(dá)明顯降低。TGF-β，PDGF及Ⅰ、Ⅲ型膠原mRNA的表達(dá)亦明顯降低，表明蟲草可以阻止因慢性肝損害而引起的肝纖維化形成，延遲肝硬化的進(jìn)展，并且顯著改善肝臟功能。其可能的機(jī)制包括抑制TGF-β的表達(dá)，從而下調(diào)PDGF，阻止造血干細(xì)胞的激活及Ⅰ、Ⅲ型前膠原的沉積。另外，Zhang等［18］發(fā)現(xiàn)蟲草能抑制CCl4所致的肝細(xì)胞損傷，并阻止肝纖維化發(fā)生，但是對肝臟胰島素酶的活性沒有影響。

3.4對心血管的影響

Koh等［19］把小鼠隨機(jī)分為高脂飲食處理組與對照組，分別口服飼以150和300mg·kg-1·d-1蟲草菌絲體的HW，發(fā)現(xiàn)同對照組相比，高脂飲食處理組血中TC的含量明顯降低，亦使HDL的水平增加，同時(shí)LDL+VLDL水平降低，從而減輕了致動(dòng)脈粥樣硬化的程度。Yamaguchi等發(fā)現(xiàn)人工栽培的蟲草水和乙醇提取物具有很強(qiáng)的抗氧自由基清除能力。當(dāng)LDL與巨噬細(xì)胞在CuCl2存在的情況下共孵育時(shí)，蟲草的抽提物表現(xiàn)出很強(qiáng)的抑制脂質(zhì)過氧化及膽固醇酯在巨噬細(xì)胞蓄積的能力。表明蟲草的抽提物具有潛在的抗氧化和抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)活性，而且通過抑制LDL來阻止巨噬細(xì)胞膽固醇酯的累積。其抗氧化活性與Cu/Zn超氧化物歧化酶相當(dāng)［20］。另外，Chiou等［20］發(fā)現(xiàn)了蟲草蛋白質(zhì)成分能以劑量依賴方式顯著降低動(dòng)脈平均壓，而且以劑量依賴方式導(dǎo)致大動(dòng)脈舒張。

3.5抗腫瘤作用

Lee等［21］研究發(fā)現(xiàn)，蟲草菌絲體的提取物能抑制人類髓細(xì)胞白血病細(xì)胞的生長，并且誘導(dǎo)其凋亡，蟲草子實(shí)體的熱水抽提物表現(xiàn)出了對HL-60細(xì)胞的毒性效應(yīng)，IC50值為0.8mg·ml-1，以時(shí)間及濃度依賴方式誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞DNA的斷裂。在產(chǎn)生凋亡的過程中，Caspase3及特定的多聚溶蛋白性裂解酶（PARP）被檢測到，這些結(jié)果表明蟲草子實(shí)體的HW通過激活Caspase3誘導(dǎo)凋亡來抑制腫瘤細(xì)胞的增殖。因此,其具有治療人類白血病的潛力。

另有學(xué)者將B16黑色素瘤細(xì)胞通過小鼠（C57BL/6）尾部靜脈注入第1天起,每隔兩天對其飼以不同劑量人工培育的蟲草表多糖，27d后肺組織免疫組化研究發(fā)現(xiàn)，同對照組相比，經(jīng)過蟲草表多糖處理組組織中c-myc、c-Fos和VEGF的表達(dá)明顯降低（P<0.05）。從而表明蟲草表多糖具有抑制小鼠肝肺組織腫瘤生長的作用，可能成為腫瘤治療的佐劑［22］。

3.6對血管發(fā)生的作用

血管發(fā)生是指在已存在的血管基礎(chǔ)上新生血管的形成過程，為組織對缺血的一種自然反應(yīng)。血管形成的過程包括：胞外基質(zhì)蛋白的降解，內(nèi)皮細(xì)胞-基質(zhì)的黏附、遷移、增殖及分化。這種生物學(xué)反應(yīng)通常與很多疾病相關(guān)聯(lián)，包括實(shí)體瘤、糖尿病視網(wǎng)膜病變及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。腫瘤形成需要直徑大于2mm的血管進(jìn)行血液供給，腫瘤為了進(jìn)一步生長，必須誘導(dǎo)腫瘤團(tuán)塊中血管網(wǎng)的形成，抑制血管發(fā)生即能

抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。

Yoo等［23］通過臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）、HT1080和B16-F10細(xì)胞（黑色素瘤細(xì)胞）來研究蟲草菌絲體提取物（CME）對血管發(fā)生及腫瘤細(xì)胞生長的作用，研究發(fā)現(xiàn)，CME能夠抑制HUVEC和HT1080細(xì)胞的生長，降低HT1080細(xì)胞中MMp-2的表達(dá)，但不影響B(tài)16-F10細(xì)胞中MMp-9的表達(dá)。100mg·L-1和200mg·L-1的CME降低HUVEC中bFGF基因表達(dá)分別為22.2%和41.3%。在體內(nèi)及體外實(shí)驗(yàn)中，CME抑制內(nèi)皮細(xì)胞毛細(xì)血管的形成，并抑制B16-F10（黑色素瘤）細(xì)胞的生長。這些結(jié)果表明，CME具有抑制腫瘤血管生成，阻斷瘤塊血供作用，提示可為腫瘤治療提供新的策略。

3.7對血糖的影響

蟲草多糖可以通過增加糖尿病鼠的胰島素水平來降低其血糖水平。Li等［24］分別給予四氧嘧啶及鏈唑霉素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠蟲草多糖CSP-1（CSP-1200mg·kg-1和400mg·kg-1，7d）后發(fā)現(xiàn)，CSP-1可明顯降低各組別的血糖水平，在糖尿病鼠組中血漿胰島素水平明顯增加，與甲苯璜丁脲降糖作用相類似。上述研究結(jié)果提示，CSP-1可能是通過刺激胰腺釋放胰島素和上調(diào)胰島素的釋放而達(dá)到其生物學(xué)效應(yīng)。Zhang等［25］利用鏈唑霉素誘導(dǎo)建立的糖尿病大鼠模型觀察蟲草菌絲體、子實(shí)體及多糖成分對血糖的影響。研究發(fā)現(xiàn)，同對照組相比，在不同的時(shí)間點(diǎn)各種組分其血糖水平皆明顯降低。其中蟲草多糖降低血糖水平達(dá)60%～70%，在防治糖尿病合并癥方面起到一定的作用。

3.8對呼吸系統(tǒng)的影響

蟲草含有D-甘露醇和蟲草酸，具有保肺抗炎、止咳化痰和舒張肺支氣管平滑肌等作用。劉進(jìn)等利用煙熏加LPS聯(lián)合雙因素建立COPD大鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)蟲草菌粉能減輕COPD氣道炎癥的程度，有效阻止COPD病理改變。Mottolis等證實(shí)，Th1/Th2失衡易發(fā)展為以慢性氣道炎癥、反復(fù)感染和持續(xù)氣流堵塞為特征的肺部損傷。而蟲草治療COPD的機(jī)制包括對Th1/Th2失衡的糾正，主要是保護(hù)IL-2，防止其進(jìn)一步下降，而不是通過對Th2應(yīng)答的下調(diào)來實(shí)現(xiàn)的［26］。

總之，蟲草以其多種藥用功效而備受關(guān)注，但是近年來國內(nèi)主要研究其單純的生物學(xué)效應(yīng)，尚缺乏對其有效成分及作用機(jī)制所進(jìn)行的深入研究。天然蟲草十分稀少，價(jià)格昂貴，對蟲草有效成分的藥用價(jià)值及藥理學(xué)機(jī)制進(jìn)行深入探討，對挖掘祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥在防病治病中的作用將具有十分重要的臨床意義。

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