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【關(guān)鍵詞】股骨頭壞死

股骨頭壞死是由暫時(shí)或永久性骨質(zhì)血供喪失所致的一種疾病。缺少血液供應(yīng)的骨組織逐步變性、壞死、塌陷，病變一旦侵犯關(guān)節(jié)，就會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)面的塌陷。如果不進(jìn)行治療，80％股骨頭壞死患者將會(huì)在4年內(nèi)出現(xiàn)股骨頭塌陷和骨性關(guān)節(jié)炎［1］。世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，骨壞死疾病患者正逐年上升，骨壞死成為致殘率較高的骨科頑癥。近年來，國內(nèi)外學(xué)者［2～5］對(duì)其臨床病因、組織病理、早期診斷、各期的治療均進(jìn)行了深入研究，雖然取得了許多可喜的成績(jī)，但仍然還有很多難題丞待解決]。

1股骨頭壞死發(fā)病機(jī)理

其發(fā)病機(jī)理尚未明確，目前提出的有骨內(nèi)高壓學(xué)說、脂肪栓塞學(xué)說、微血管內(nèi)凝血等。盡管骨壞死病因及發(fā)病機(jī)理各異，但病理變化卻基本相同，其共同的病理本質(zhì)是缺血及細(xì)胞壞死。人體在任何部位都可能發(fā)生骨壞死，除發(fā)生在股骨頭外，身體其他部位如膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)，也會(huì)發(fā)生骨壞死，只是相對(duì)股骨頭發(fā)病率較低。股骨頭壞死發(fā)生率最高，主要由生物力學(xué)和解剖學(xué)方面的特點(diǎn)來決定的，如負(fù)重大、剪應(yīng)力、活動(dòng)范圍大、血供少。股骨頭壞死病理過程復(fù)雜，如早期不能得到及時(shí)有效的治療，就會(huì)使軟骨面塌陷，關(guān)節(jié)間隙變窄，最后導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)炎，使病人髖關(guān)節(jié)功能障礙而致殘。

2股骨頭壞死的病程分期及保頭治療的指征

股骨頭壞死是進(jìn)展性疾病，病程分期通常基于非治療狀態(tài)下的自然發(fā)展過程。認(rèn)識(shí)病程的分期可指導(dǎo)臨床醫(yī)生建立逆轉(zhuǎn)或阻止疾病繼續(xù)發(fā)展的治療方案，同時(shí)便于治療效果的評(píng)價(jià)分析和交流。股骨頭壞死分期方法很多，“首屆全國骨壞死與關(guān)節(jié)保留重建學(xué)術(shù)研討會(huì)”上專家建議采用國際骨循環(huán)研究學(xué)會(huì)(associationreseachcirculationosseous,ARCO)分期、Steinberg［6］分期及Ficat分期。

ARCO將股骨頭壞死分為6期：0期，X線片、MRI、ECT檢查均正常，只有在取出股骨頭內(nèi)壞死組織進(jìn)行病理學(xué)檢查時(shí)才能發(fā)現(xiàn)骨壞死。Ⅰ期，X線片正常，MRI和同位素檢查(ECT)影像可發(fā)現(xiàn)異常，股骨頭外形正常。此期股骨頭形態(tài)無改變，在股骨頭切面上壞死灶與正常骨有明確分界，分界處破骨細(xì)胞活動(dòng)增加，增生的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管在骨小梁間浸潤(rùn)。Ⅱ期，X線片、MRI和ECT均可發(fā)現(xiàn)異常，在骨壞死區(qū)周圍可見X線致密帶將壞死區(qū)與臨近存活的骨組織分隔，股骨頭外形正常。此期股骨頭形態(tài)仍無改變，切面上壞死灶的邊界更加清晰呈帶狀(X線致密帶)，此致密帶由增厚的骨小梁和骨小梁間隙鈣化組織混合構(gòu)成。在壞死灶內(nèi)骨髓被無血管纖維組織替代，后者可見程度不同的無定形顆粒鈣化。此區(qū)域內(nèi)無纖維血管組織和相應(yīng)形成的新骨，到此期宣告人體對(duì)壞死骨的修復(fù)失敗。Ⅲ期，X線片顯示股骨頭有塌陷，半月征出現(xiàn)，股骨頭外形基本正常。Ⅳ期，X線片顯示股骨頭外形明顯改變，塌陷變平，關(guān)節(jié)間隙存在。Ⅴ期，股骨頭變形明顯，關(guān)節(jié)間隙變窄。

ARCO根據(jù)冠狀位MRI顯示的股骨頭壞死灶面積占股骨頭面積的百分比，將股骨頭壞死分成3型，在Ⅰ、Ⅱ期，壞死面積<15％為A型，15％～30％為B型，30％以上為C型；在Ⅲ期塌陷高度<2mm為A型，2～4mm為B型，>4mm為C型。又根據(jù)病灶相對(duì)于股骨頭承重部位將股骨頭壞死分為內(nèi)側(cè)、中央和外側(cè)型，中央型包含內(nèi)側(cè)，外側(cè)型包含內(nèi)側(cè)和中央型［7］。

無論哪種分期，Ⅰ、Ⅱ期屬于塌陷前期(precollapse)，股骨頭外形尚未發(fā)生變化，是保頭治療的絕對(duì)指征。Ⅲ期以后，股骨頭開始塌陷，并很快發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)炎，保頭治療一般很難得到滿意效果，但對(duì)于壞死面積不大、塌陷高度<4mm(ARCOⅢB)，也可嘗試保頭治療［8］。

3藥物保頭治療臨床研究效果觀察

保守治療是指在無創(chuàng)傷的條件下利用一切有效措施進(jìn)行治療。目前對(duì)股骨頭壞死的保守治療仍屬探索階段，尚無療效確實(shí)可靠的藥物。近些年，有不少研究評(píng)估骨壞死藥物治療的效果，現(xiàn)匯總?cè)缦拢?1)降脂藥物。骨壞死發(fā)生的眾多假說中有2種與脂質(zhì)相關(guān)：一假說提出病變關(guān)節(jié)骨髓中脂肪細(xì)胞數(shù)目增多，另一假說指出細(xì)胞中脂肪含量增多會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞機(jī)能障礙或死亡。鑒于此，科學(xué)家們開始探索降脂藥物是否可以阻止骨壞死的發(fā)展［9］。一項(xiàng)臨床研究證實(shí)，服用高劑量皮質(zhì)激素患者同時(shí)應(yīng)用降脂藥物，其骨壞死的發(fā)生率僅為1％，遠(yuǎn)低于常規(guī)3％～20％的發(fā)生率［10］。(2)抗凝藥物。越來越多證據(jù)顯示，骨壞死患者血液凝固系統(tǒng)特異性因子呈現(xiàn)異常水平［9］。一項(xiàng)抗凝藥物臨床試驗(yàn)，26例骨壞死患者(35髖)采用依諾肝素(抗凝血藥)治療12周，2年隨訪發(fā)現(xiàn)大多數(shù)髖仍處于早期(FicatⅠ、Ⅱ期)，且多不需要進(jìn)一步手術(shù)治療(31／35)［11］。(3)抗高血壓藥物。許多研究發(fā)現(xiàn)骨壞死與骨內(nèi)壓增高有關(guān)，髓心減壓即基于此。髓心減壓可降低骨內(nèi)壓，緩解疼痛，降壓藥物的效果值得期待。一項(xiàng)研究納入17例早期骨壞死患者，采用擴(kuò)管藥(ilioprost)降低血壓，1年后隨訪，患者疼痛改善明顯，骨質(zhì)水腫明顯減輕，臨床功能評(píng)分顯著增高［11］。硝苯地平治療也發(fā)現(xiàn)類似的效果［12］。(4)二膦酸鹽。二膦酸鹽是一類治療骨質(zhì)疏松的藥物。最新一項(xiàng)研究評(píng)估了阿倫膦酸鹽(二碳磷酸鹽化合物)在減輕骨壞死患者骨質(zhì)丟失方面的效果［10］。所有60例患者1年后癥狀均有改善，雖然隨訪最長(zhǎng)達(dá)5年，但僅有6例患者(10髖)進(jìn)展到晚期，需手術(shù)治療。最近，人們又關(guān)注到二碳磷酸鹽化合物治療與頜骨壞死發(fā)生率增高可能相關(guān)［12］。在評(píng)估藥物治療效果的同時(shí)，其潛在的并發(fā)癥不容忽視。

目前應(yīng)用藥物治療股骨頭壞死的報(bào)道較少。藥物治療效果尚不能肯定，但對(duì)骨壞死藥物治療前景不要悲觀。對(duì)于股骨頭壞死的藥物治療仍屬探索階段，所有的這些藥物只有經(jīng)過臨床更加全面的研究和評(píng)估，才能被醫(yī)生和患者所接受。保守治療除藥物治療外，還包括關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍鍛煉、避免負(fù)重，電刺激、放血療法、高壓氧治療等。盡管這些保守治療方法的單獨(dú)及聯(lián)合作用已進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)研究，但

是這些治療方法很少能持久性改善關(guān)節(jié)功能，因此，大多數(shù)患者最終還是需要通過手術(shù)治療。

4手術(shù)保頭臨床研究效果觀察

自上世紀(jì)60年代，人們相繼提出并應(yīng)用幾種手術(shù)技術(shù)治療股骨頭壞死，如髓心減壓、截骨術(shù)、植骨術(shù)和帶血供的骨移植等等。在眾多治療治療方法中，髓心減壓的療效最受肯定，使用也是最廣泛的。Soucacos等［13］改進(jìn)了髓心減壓技術(shù)，在減壓的同時(shí)行同種異體骨移植，對(duì)股骨頭提供結(jié)構(gòu)性支撐。Behrend等［14］進(jìn)行了類似的改進(jìn)，將植入物改為自體或同質(zhì)腓骨或髂骨。盡管短期效果還不錯(cuò)，但遠(yuǎn)期生存率比較低。髓心減壓最佳手術(shù)技術(shù)也還未確定。Mont等［15］回顧分析性42份文獻(xiàn)資料中2025例病例，保守治療組臨床滿意率僅22.7％，而髓心減壓組的臨床滿意率達(dá)63.5％。Simank等［16］通過使用回歸模型和生成存率分析，評(píng)估并比較了髓心加壓和轉(zhuǎn)子間截骨的療效；早期(塌陷前期)股骨頭壞死術(shù)后6年生存率：截骨術(shù)為74％，髓心減壓為78％。由此可見，對(duì)于塌陷前期骨壞死患者，髓心減壓和轉(zhuǎn)子間截骨術(shù)療效相當(dāng)，但創(chuàng)傷要小得多、花費(fèi)更少。植骨術(shù)以自體松質(zhì)骨及皮質(zhì)骨移植應(yīng)用較多，常于髓心減壓后植骨，可用于FicatⅡ期、早期的Ⅲ期病人及髓心減壓失敗的病人。帶血管腓骨移植比非血管化骨移植的療效要肯定得多。Leali等［17］采用了另一種改良技術(shù)，在髓心減壓基礎(chǔ)上，擰入2枚螺釘空心界面螺釘至軟骨板下以提供結(jié)構(gòu)支撐，同時(shí)填入骨誘導(dǎo)材料(如脫鈣骨基質(zhì)，DBM)以加速骨性愈合進(jìn)程，其臨床療效有待于臨床隨訪評(píng)估。Plakscychuk等［18］回顧性分析了帶游離血管和不帶血管的腓骨移植病例各50例，5年隨訪平均Harris評(píng)分提高者分別為70％和36％。除提供結(jié)構(gòu)支撐外，帶血管的腓骨移植可提供大量的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞以及界限清晰的血管連結(jié)，這些能加速再血管化進(jìn)程，更有利于壞死股骨頭的修復(fù)。帶血供的骨移植可應(yīng)用于FicatⅡ期、早期的Ⅲ期而病變范圍較大不適于行普通植骨術(shù)的病人［26～28］。Ciombor等［19］在比較了單純髓心減壓與髓心減壓結(jié)合脫鈣骨基質(zhì)(DBM)植入的臨床療效，早期隨訪效果也不錯(cuò)，但遠(yuǎn)期隨訪發(fā)現(xiàn)后者較前者在FicatⅡ期髖生存率方面僅提高11％，而FicatⅢ髖兩者療效無差別。

4.1髓心減壓及異體螺紋骨籠植入

楊述華等［20～25］采用髓心減壓及異體螺紋骨籠植入治療37例(39髖)均獲得隨訪，所有患者均在術(shù)后24個(gè)月進(jìn)行療效評(píng)估。手術(shù)失敗定義為：在到達(dá)隨訪終點(diǎn)前已經(jīng)行或需要行全髖置換或進(jìn)一步手術(shù)者。手術(shù)前后的Harris評(píng)分有明顯差別：39髖術(shù)前Harris評(píng)分為(63.5±6.6)，術(shù)后為(81.1±17.5)，提高分?jǐn)?shù)為(17.6±15.4)(P<0.001)，其中手術(shù)成功34髖，術(shù)前Harris評(píng)分為(64.9±5.1)，術(shù)后為(87.2±7.3)，提高分?jǐn)?shù)為(22.2±9.1)(P<0.001)；手術(shù)失敗5髖，術(shù)前Harris評(píng)分為(53.6±3.9)，術(shù)后Harris評(píng)分為(39.6±3.9)，手術(shù)前后減少(14.0±12±0)(P=0.06)。參考Harris評(píng)分系統(tǒng)，本組優(yōu)21髖、良9髖、可4髖、差5髖。5例治療失敗髖分別發(fā)生于術(shù)后5、10.5、14.5、16、20個(gè)月，平均失敗時(shí)間為為13.2個(gè)月(5～20個(gè)月)，其中有1例因疼痛無改善，改行全髖置換術(shù)。KaplanMeier生存分析表明，術(shù)后24個(gè)月手術(shù)成功率為87.2％。沒有傷口感染、轉(zhuǎn)子下骨折、神經(jīng)和深部血管栓塞等并發(fā)癥發(fā)生。典型病例男，39歲，雙側(cè)股骨頭壞死。左側(cè)行髓心減壓+骨籠植入術(shù)，右側(cè)未作特殊處理。術(shù)后3年X線片示，左側(cè)骨籠明顯吸收，骨壞死輕度進(jìn)展；右側(cè)股骨頭壞死塌陷明顯。

4.2干細(xì)胞治療股骨頭壞死

骨壞死的病理生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，股骨頭壞死患者股骨近端成骨細(xì)胞的增殖活性降低，骨髓造血間室和基質(zhì)部分基質(zhì)干細(xì)胞的活性降低、數(shù)量減少。骨壞死可能是一種骨細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞相關(guān)性疾病。骨髓干細(xì)胞是人們迄今研究最多、認(rèn)識(shí)最深刻的干細(xì)胞類型，其中包含具有成骨特性的成體干細(xì)胞，如造血干細(xì)胞、基質(zhì)干細(xì)胞、多能干細(xì)胞等，因此，骨髓干細(xì)胞移植治療可能是治療骨壞死的一種有效方法。自體骨髓移植治療骨壞死。最先報(bào)道是應(yīng)用于1例肱骨頭壞死患者的治療，然后才逐步應(yīng)用到股骨頭壞死的治療領(lǐng)域。Gangji等［26］對(duì)13例(18髖)Ⅰ、Ⅱ期股骨頭壞死患者進(jìn)行對(duì)照雙盲研究，將患髖分為單純髓心減壓組(對(duì)照組)和髓心減壓加骨髓單核細(xì)胞移植組(骨髓移植組)，評(píng)估其安全性、臨床癥狀及疾病的進(jìn)展情況。24個(gè)月隨訪發(fā)現(xiàn)：骨髓移植組患者疼痛及其它關(guān)節(jié)癥狀明顯減輕，骨壞死容量減少35％，僅有1髖(1／10)進(jìn)展到Ⅲ期；而對(duì)照組骨壞死容量增加23％，有5髖(5／8)進(jìn)展到Ⅲ期骨壞死；生存率分析提示，兩組病例進(jìn)展到關(guān)節(jié)塌陷的時(shí)間有明顯差異。Hernigou等［27］回顧性分析了116例(189髖)患者行髓心減壓及骨髓移植術(shù)的療效。患者獲得5～11年隨訪，平均隨訪7年。研究評(píng)價(jià)指標(biāo)為臨床癥狀的改變、影像學(xué)分期進(jìn)展和關(guān)節(jié)置換的必要性。在塌陷前期(Ⅰ、Ⅱ期)進(jìn)行治療的145髖，只有9髖需要再次手術(shù)行髖關(guān)節(jié)置換；在塌陷后期(Ⅲ、Ⅳ期)行治療的55髖，有25髖需要再次手術(shù)行全髖置換。以上兩項(xiàng)研究提示骨髓移植對(duì)早期骨壞死的治療是有效的，但其療效及安全性還需要大規(guī)模的臨床實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。隨著干細(xì)胞技術(shù)的日臻成熟，股骨頭壞死發(fā)病機(jī)制和骨修復(fù)生理學(xué)研究的不斷深入，利用骨髓干細(xì)胞移植治療股骨頭壞死將呈現(xiàn)出良好的發(fā)展前景。

4.3單純髓芯減壓

髓芯減壓術(shù)是個(gè)意外發(fā)現(xiàn)的手術(shù)，最早由Ficat和Arlet用于骨功能探查(functionalexplorationofbone)，發(fā)現(xiàn)術(shù)后常可立刻緩解疼痛，于是把這個(gè)診斷方法變成治療方法。其理論依據(jù)是骨壞死骨內(nèi)壓增高理論，通過中心減壓可降低骨內(nèi)壓，增加股骨頭內(nèi)血流，而且中心減壓可刺激減壓隧道內(nèi)的血管生長(zhǎng)，促進(jìn)壞死骨的爬行替代。有關(guān)中心減壓的文章較多，對(duì)其療效爭(zhēng)議較大。Castro等［28］Meta分析表明，髓芯減壓術(shù)在SteinbergⅠ、Ⅱ及Ⅲ期壞死的成功率為84％、63％和29％，保守治療的成功率相應(yīng)為61％、59％和25％；髓芯減壓術(shù)僅對(duì)SteinbergⅠ期的療效優(yōu)于保守治療。Steinberg等［7］認(rèn)為，病因和分期與髓芯減壓的臨床療效無明顯關(guān)聯(lián)，而壞死范圍對(duì)治療效果影響較大。壞死范圍<15％的患者成功率明顯高于壞死范圍為15％～30％的患者。Mont等［29］的研究認(rèn)為，髓芯減壓對(duì)SteinbergⅢ期

(股骨頭未塌陷)、壞死位于中央部位(OhzonoB型)和壞死區(qū)較小(聯(lián)合壞死角<250°)的壞死股骨頭成功率為89％。而在SteinbergⅣ期(出現(xiàn)軟骨下塌陷)、壞死部位位于外側(cè)(OhzonoC型)和壞死區(qū)較大(聯(lián)合壞死角>250°)的壞死股骨頭失敗率為100％。而Lavemia等［30］研究表明，經(jīng)平均3年隨訪，壞死范圍和部位與CD的成功率無關(guān)。并認(rèn)為髓芯減壓術(shù)療效與股骨頭壞死分期和壞死范圍有很大的關(guān)系，而與股骨頭壞死的病因關(guān)系不大。目前認(rèn)為這一方法主要適用于FicatⅠ期、Ⅱ期而且病變范圍低于30％的病例，對(duì)于病變范圍較大的Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期、Ⅳ期效果不太理想。若由于種種原因不能做更大的手術(shù)時(shí)，可應(yīng)用髓芯減壓作為一種姑息性療法，減輕疼痛。

4.4髓芯減壓BMP2植入

髓芯減壓術(shù)治療股骨頭壞死應(yīng)用較早，近年來一些學(xué)者將其與BMP2結(jié)合應(yīng)用。Yoon等［31］報(bào)道了21髖經(jīng)股骨頭頸髓芯減壓、刮除死骨后，用脫鈣骨基質(zhì)、組織工程化異體碎骨、骨形態(tài)發(fā)生蛋白及熱塑性載體混合填塞植骨，平均隨訪4年，86％術(shù)后Harris評(píng)分≥80分。作者認(rèn)為此法可以延緩髖關(guān)節(jié)置換的時(shí)間，并具有手術(shù)方法簡(jiǎn)單、創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，適用于FicatⅡ期和關(guān)節(jié)面塌陷<2mm的FicatⅢ期中青年患者。Lieberman等［32］回顧性評(píng)價(jià)了15例17髖有癥狀的髖壞死應(yīng)用髓芯減壓結(jié)合同種異體腓骨和50mg人骨形態(tài)蛋白及膠原蛋白治療效果，其中15髖為FicatⅡA期，1髖為FicatⅡB期，1髖為FicatⅢ期，平均隨訪53個(gè)月(26～94個(gè)月)，15髖(93％，13例)FicatⅡA期中有14髖獲得成功；17髖有3髖(3例)有X線進(jìn)展，最后行全髖置換；7髖(6例)僅1髖受累股骨頭<50%及股骨頭承重面1／3～2／3有X線進(jìn)展，有3髖受累股骨頭承重面<1／3沒有X線進(jìn)展，指出骨形態(tài)蛋白的治療潛力的遠(yuǎn)期評(píng)價(jià)需要應(yīng)用隨機(jī)試驗(yàn)進(jìn)行研究。

5研究前景展望

經(jīng)過適當(dāng)?shù)闹委煟蠖鄶?shù)骨壞死患者能恢復(fù)到正常生活狀態(tài)。但是，目前對(duì)骨壞死的掌握還十分有限，作者期待隨著研究的深入，在骨壞死的預(yù)防、診斷和治療方面能有更新、更大的突破。筆者認(rèn)為，當(dāng)前及今后相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)間內(nèi)，骨壞死的研究重點(diǎn)要集中體現(xiàn)以下幾個(gè)方面：(1)篩查高危人群，調(diào)查骨壞死的發(fā)生率及流行病學(xué)特征；(2)鑒定疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素，如明確凝血功能障礙性疾病是否為骨壞死發(fā)生的危險(xiǎn)因素；(3)建立合適的骨壞死動(dòng)物模型，以利于疾病的研究；(4)深入研究激素與骨壞死發(fā)生發(fā)展的關(guān)系和致病機(jī)理；(5)機(jī)械力學(xué)的研究，如髖、膝、踝關(guān)節(jié)的力線，因?yàn)榱W(xué)因素是影響治療效果的重要內(nèi)容；(6)開發(fā)新的、更有效的骨壞死診斷方法，以便于早期診斷，提高療效；(7)生物制劑療法是骨壞死治療的新方向，有廣闊的應(yīng)用前景，也是當(dāng)前的研究熱點(diǎn)；(8)在研發(fā)新治療方法的同時(shí)，不要忽視現(xiàn)有治療方法，這些舊方法經(jīng)改造還有很大的提升空間，值得進(jìn)一步的研究和探討；(9)提高關(guān)節(jié)置換的手術(shù)技術(shù)、改進(jìn)人工關(guān)節(jié)的材料，這樣年輕患者將可能避免行再次關(guān)節(jié)置換術(shù)；(10)探尋骨壞死可能的預(yù)防措施，預(yù)防高于治療。

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