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【摘要】目的通過實驗觀察和探討金鐵鎖總皂苷（TSPT）抗炎作用及其作用機理。方法建立佐劑性關節炎（AA）動物模型，通過觀察TSPT對AA大鼠足腫脹及炎性組織液中丙二醛（MDA）水平的影響來探討其抗炎作用及其作用機制。結果TSPT能有效抑制aa大鼠足腫脹，降低炎性組織液中MDA的水平。結論TSPT具有良好的抗炎作用，其作用機制與降低MDA水平有關。

【關鍵詞】金鐵鎖總皂苷佐劑性關節炎MDA

【Abstract】ObjectiveToobservetheanti-inflammationeffectsandpossiblemechanismofTotalSaponinsofPsammosilenetunicoids(TSPT).MethodsAfterestablishingAAratsmodel，theTSPT’santi-inflammatoryeffectsandmechanismagainstAAwasstudiedthroughobservingchangesoftheankleswellingandcontentsofMDAininflammatory-tissuesoakofAArats.ResultsTSPTcouldinhibitarticularswellingandeffectivelydecreasethecontentofMDAininflammatorytissuesoakofAArats.ConclusionTSPThasgoodanti-inflammationeffectsandthemechanismislikelyrelatedtoTSPT’sdown-regulationofMDA.

【Keywords】TSPTAAMDA

金鐵鎖（苗語：Jenbtieegsox）系苗族習用藥材［1］，首載于《滇南本草》，為石竹科植物金鐵鎖Psammosilenetunicoides.W.C.WuetC.Y.Wu的干燥根。別名：獨定子、對葉

七、白馬分鬃等，主要含皂苷類成分。具有散瘀定痛、止血、消癰排膿之功，用于跌打損傷，風濕痛、胃痛、創傷出血等的治療［2］。目前尚關于其抗AA研究的文獻報道，本文就關于金鐵鎖總皂苷抗AA作用的研究作一介紹。

1材料與方法

1.1材料Freund’s完全佐劑（sigma公司產品，由幫定生物技術公司提供），注射器（1.0ml），金鐵鎖總皂苷（貴陽中醫學院制劑教研室提取），地塞米松注射液（批號：0206101，天津金輝氨基酸有限公司提供），風濕寧注射液（批號504002，羅浮山藥業提供），TSPT（貴陽中醫學院制劑教研室提取）。

動物：70只雄性Wistar大鼠，體重：(200±30)g，清潔級二級動物（由軍事醫學科學院動物中心提供）。

1.2實驗方法

1.2.1分組70只Wistar雄性大鼠，隨機分為7個組。分別為：生理鹽水組（NS）、模型組（A）、西藥陽性對照組（地塞米松注射液）（B）、中藥陽性對照組（風濕寧注射液）（C）、TSPT大（D）、中（E）、小（F）劑量組。

1.2.2造模除NS組外，其余各組于每只大鼠右后足跖皮內注射Freund’s完全佐劑0.1ml致炎。第1天記錄大鼠的體重和兩側腳踝關節的周長。

1.2.3給藥除NS組外，其余均按上述方法造模，于造模后第9天開始給藥，連續給藥12天。每隔3天，記錄各組大鼠體重，及踝關節腫脹，末次給藥（造模后第21天）1h后處死大鼠，觀察藥物對繼發性病變的影響。

2結果

2.1TSPT對AA大鼠足腫脹的影響足腫脹的測量方法：用記號筆標記腫脹踝關節周徑，每日以特制軟皮尺測量踝關節周長（軟皮尺無彈性，最小刻度為0.1cm）。實驗結果見表1。

統計結果分析：實驗結果表明，與生理鹽水比較，造模后第8天（藥前）各組足均明顯腫脹（P＜0.01），表明造模成功。用藥約1周后，TSPT大、中劑量對足腫脹均顯示出明顯的抑制作用（P＜0.01），作用強度大于中藥陽性組（風濕寧注射液），接近地塞米松組。提示：TSPT能有效抑制AA大鼠踝關節的炎癥反應。

2.2大鼠致炎足中丙二醛（MDA）生成量的測定動物造模分組給藥同上。鼠致炎21天后處死，在致炎側關節上方0.5cm處摘取腫脹足爪，縱向切開，放入5ml生理鹽水的試管中4℃浸泡過夜，離心（3000r/min）取上清液，-20℃保存待測。

試劑與儀器：MDA試劑盒（由北京幫定生物技術公司提供），可見分光光度計（島津：FW/UV265）（由北京武警總醫院制劑科提供）、恒溫水浴鍋、離心機（由北京武警總醫院檢驗科提供）。

測定方法及參數：硫代巴比妥酸結合法，于532nm處測定，實驗操作方法嚴格按照試劑盒說明進行。

2.3統計學方法實驗結果以（x±s）表示，采用t檢驗。如表2。

表1TSPT對AA大鼠足腫脹的影響（n=10，x±s）

注：與NS組比較：***P＜0.01;與模型組（A組）比較：★★P＜0.05，★★★P＜0.01；與西陽組比較

（B）：△△P＜0.05，△△△P＜0.01。與中陽（C）組比較：※※P＜0.05，※※※P＜0.01

表2TSPT對AA大鼠炎性組織液中MDA的影響(n=6，x±s)

注：與NS組比較：**P＜0.05;***P＜0.01;與模型組（A）比較：★★P＜0.05，★★★P＜0.01;與西陽組比較（B）：△△P＜0.05，△△△P＜0.01;與中陽組比較：※※P＜0.05

圖1TSPT對MDA水平的影響圖

由圖表統計分析可知：與NS組比較，模型組炎性組織液中，MDA的含量顯著升高（P＜0.01），這顯示出AA大鼠出現嚴重的炎性反應。經治療后，與模型組比較，各個給藥組AA大鼠炎性組織液中MDA含量均有不同程度的降低，B（西陽組）、D（TSPT大劑量組）表現出差異有非常顯著性（P＜0.01）。

3討論

MDA通過酶系統和非酶系統產生氧自由基，自由基可引起脂質過氧化，影響一些基因的表達，在炎癥和免疫過程中起著中介作用［3］。因此自由基在生物體系中的作用正受到廣泛重視。在正常情況下，機體內僅產生少量氧自由基，其產生、利用和清除保持一種動態平衡。一旦由于某種原因造成體內自由基的堆積，便會損傷組織細胞，導致各種病理變化。

AA大鼠炎癥反應中，模型對照組炎性組織液中MDA含量顯著升高與AA大鼠足腫脹呈正相關，表明致炎因子使機體產生過量的氧自由基。這些活性氧可直接作用于一些細胞包括免疫細胞，與其脂質、蛋白質、核酸等發生反應，引起脂質過氧化，使MDA增多，造成細胞毒性和功能受損。MDA的增多會造成自由基連鎖反應加強，使炎癥加重或發展。經TSPT治療后，大鼠炎性組織中MDA的含量降低，表明TSPT能抑制或阻斷炎癥時氧自由基的過量產生與釋放，減輕氧化應激反應與脂質過氧化，使其終產物MDA降低，并接近正常組水平，因而減少了對細胞的損傷，糾正體內氧自由基代謝失衡或紊亂的作用，調整機體內環境，起到消炎、抗氧化和細胞保護作用，促進了炎癥反應的消退。TSPT抗炎免疫的作用機理是多方面的，本實驗結果提示，TSPT對AA大鼠炎癥時氧自由基代謝的調整作用，可能是其中一個重要環節，對AA大鼠的抗關節炎作用可能與其降低脂質過氧化，恢復抗氧化酶活性和腹腔Mφ分泌功能等有關。

【參考文獻】

1包駿，冉懋雄.貴州苗族醫藥研究與開發.貴陽：貴州科技出版社，1999，174.

2中華本草編委會.中華本草.第二卷.上海:上海科學技術出版社，1999，782.

3莫簡.關于自由基在生物體系中作用的幾點看法.第四軍醫大學學報，1997，18(2):199.新晨