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第1篇

1中醫(yī)藥術(shù)語表征功效的現(xiàn)狀與意義

中藥的現(xiàn)代科學(xué)研究工作沿著中西藥結(jié)合的道路前進現(xiàn)代對中藥所進行的科學(xué)研究，主要包括藥理、化學(xué)和臨床研究。藥理研究，就是用現(xiàn)代科學(xué)的生理、生化、病理等指標(biāo)表征中藥的功效。應(yīng)包括中藥的飲片，也包括提取有效成分的部位或單體化合物?；瘜W(xué)研究就是弄清楚中藥有效成分及其物理和化學(xué)性質(zhì)，從而為控制藥物質(zhì)量、制劑制備、選擇給藥途徑及保證藥物效用提供依據(jù)。臨床研究就是指用中藥所能治療的按西醫(yī)診斷的疾病的情況。按上述方法研究的結(jié)果尤其是從中分離得到的有效化合物，往往不能再被中醫(yī)按中醫(yī)藥理論體系進行使用了，只能為西醫(yī)按西醫(yī)藥理論體系進行使用，也就是說，把中藥變成了西藥。長此下去，勢必出現(xiàn)中藥的消亡和西藥的豐富與發(fā)展。例如，經(jīng)現(xiàn)代科學(xué)研究、發(fā)現(xiàn)黃連中的黃連素可抑制細菌，被西醫(yī)用作抑菌消炎藥。然因尚未研究黃連素的中藥特性和用中醫(yī)藥術(shù)語來表征的功效，故中醫(yī)不能按中醫(yī)藥理論體系來使用它。中藥的特性如四氣五味、升降沉浮、歸經(jīng)等，是中藥的特點和長處，它們與機體的“證”相對應(yīng)，直接指導(dǎo)著臨床用藥。例如從四氣中的寒熱看，可與“證”對應(yīng)使用，即熱證用寒性藥，寒證用熱性藥，即所謂“熱者寒之，寒者熱之”。再如歸經(jīng)，按現(xiàn)代觀點的結(jié)核菌感染的疾患看，有肺、腎、腸、骨等結(jié)核病，按中醫(yī)理論體系分析，這不同部位的疾病，屬于不同歸經(jīng)，在選用藥物時，是要考慮到的。就急性腎炎和慢性腎炎、急性菌痢和慢性菌痢而言，盡管從西醫(yī)角度看均屬細菌感染性疾患，但從中醫(yī)看，在急性期屬實熱證（或濕熱證），應(yīng)選用苦寒藥，而在慢性期，則屬虛寒證（久病必虛、虛易成寒），是不宜選用苦寒藥的。

2豐富和發(fā)展中藥學(xué)

中藥的很多苦寒藥，均具抑菌消炎作用，當(dāng)然，并不能由此而完全認(rèn)為抑菌消炎作用即為中藥特性——味苦性寒的表示方法，但起碼這表現(xiàn)了中藥的味苦性寒這一特性的一個方面。一些臨床實踐已經(jīng)證明，它對腎陽虛病人效果較好，而對腎陰虛病人效果不好，這說明它具有中醫(yī)藥學(xué)術(shù)語的補腎陽的作用。可見二者具有生物活性的同一性。不論西藥還是中藥都由相應(yīng)化合物構(gòu)成，具有以下同一性：有的為結(jié)構(gòu)清楚的單體化合物，有的為結(jié)構(gòu)不清楚的混合物。如西藥阿托品、磺胺噻唑是結(jié)構(gòu)清楚的單體化合物：巴甫洛夫合劑、三溴片等為成分結(jié)構(gòu)清楚的混合物，而相當(dāng)一部分格林制劑及一些天然藥物如洋地黃葉、番瀉葉等，其成分結(jié)構(gòu)不完全清楚。而中藥，盡管大多數(shù)藥物的成分結(jié)構(gòu)尚不清楚，如天麻、竹茹等，但也有一些成分結(jié)構(gòu)清楚的，如冰片即為龍腦，相當(dāng)一部分礦物藥的成分結(jié)構(gòu)大體清楚。它們大多由天然化合物或人工合成化合物構(gòu)成。例如西藥的利血平，是天然產(chǎn)物，磺胺類藥物是人工合成產(chǎn)物，中藥的絕大多數(shù)如麻黃等是天然產(chǎn)物，但也有人工合成的，如砒石，即為由雄黃（硫化砷AsS）煉制（氧化）而成的三氧化二砷（As2O3）。

3通過中醫(yī)研究中藥物質(zhì)的五味

參考文獻

第2篇

［關(guān)鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白細胞跨內(nèi)皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應(yīng)的必要步驟，白細胞與血管內(nèi)皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內(nèi)皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應(yīng)過程的重要分子基礎(chǔ)［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內(nèi)皮細胞被激活而出現(xiàn)選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應(yīng)，使白細胞在血管內(nèi)皮上滾動。炎癥性物質(zhì)激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內(nèi)皮上的相應(yīng)配體與白細胞對合，導(dǎo)致白細胞內(nèi)皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內(nèi)皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應(yīng)主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應(yīng)則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調(diào)節(jié)所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導(dǎo)致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。中藥可通過調(diào)節(jié)白細胞或內(nèi)皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發(fā)揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。

1調(diào)節(jié)ICAM1表達，抑制白細胞內(nèi)皮細胞黏附

ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發(fā)性表達。這些誘發(fā)性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關(guān)抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結(jié)合而促進T細胞活化及白細胞從血管內(nèi)向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應(yīng)。

缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎(chǔ)，中藥調(diào)節(jié)黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內(nèi)ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內(nèi)皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調(diào)，介導(dǎo)白細胞內(nèi)皮細胞黏附，促進循環(huán)白細胞遷移進入腦實質(zhì)，導(dǎo)致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應(yīng)用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導(dǎo)的腦缺血早期炎癥損傷機制中發(fā)揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風(fēng)藤新木脂素類成分也可以通過下調(diào)ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉(zhuǎn)錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調(diào)ICAM1及（或）其mRNA的表達來發(fā)揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關(guān)鍵介質(zhì)，可能的作用是強化中性粒細胞和內(nèi)皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內(nèi)皮細胞，正常腎臟表達水平較低?；钛鲎⑸湟孩裉柡偷⒕梢种颇I臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調(diào)控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。

中藥還可通過調(diào)節(jié)ICAMl的表達，實現(xiàn)神經(jīng)保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內(nèi)嗜中性白細胞反應(yīng)造成血腫周圍神經(jīng)細胞損傷。Gong等［12］發(fā)現(xiàn)腦出血大鼠血腫內(nèi)及血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質(zhì)細胞活化及ICAM1表達上調(diào)。經(jīng)中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側(cè)腦內(nèi)ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調(diào)，相應(yīng)區(qū)域的中性白細胞浸潤及神經(jīng)細胞損傷也顯著減輕［13］。

2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能

細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導(dǎo)細胞與細胞間、細胞與細胞外基質(zhì)間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發(fā)揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環(huán)，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞培養(yǎng)上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現(xiàn)伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結(jié)合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調(diào)節(jié)。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調(diào)節(jié)作用；而病理狀態(tài)下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導(dǎo)致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學(xué)方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴(yán)重?fù)p傷、心臟移植排斥反應(yīng)、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴(yán)重程度的重要監(jiān)測指標(biāo)之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內(nèi)皮細胞之間的黏附，改善微循環(huán)［17］，從而起到抗組織損傷作用。

某些中藥復(fù)方對sICAM1的表達有調(diào)節(jié)作用。彭漢光等［18］應(yīng)用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術(shù)、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發(fā)現(xiàn)血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現(xiàn)為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復(fù)到低水平狀態(tài)，發(fā)揮它僅有的細微調(diào)節(jié)作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發(fā)現(xiàn)慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態(tài)是維持細胞間穩(wěn)態(tài)的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應(yīng)，減輕組織損傷。

3調(diào)節(jié)CD11b/CD18表達，抑制白細胞內(nèi)皮細胞黏附

炎癥反應(yīng)中黏附分子表達上調(diào)及內(nèi)皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應(yīng)發(fā)展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導(dǎo)此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當(dāng)病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內(nèi)皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導(dǎo)白細胞與內(nèi)皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應(yīng)，是組織損傷的關(guān)鍵步驟。

近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應(yīng)參與的結(jié)果，抑制慢性炎癥，可以預(yù)防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復(fù)方(生地黃、赤芍、川芎、當(dāng)歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應(yīng)的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關(guān)。因而認(rèn)為，該中藥復(fù)方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應(yīng)而發(fā)揮預(yù)防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)的變化，發(fā)現(xiàn)隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數(shù)的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)及白細胞的浸潤明顯降低。這一結(jié)果進一步證實：調(diào)節(jié)CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內(nèi)皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。

4調(diào)節(jié)淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能

現(xiàn)已證明細胞間黏附的分子基礎(chǔ)是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應(yīng)發(fā)生時，體內(nèi)產(chǎn)生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調(diào)細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內(nèi)皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應(yīng)。

調(diào)整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結(jié)果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內(nèi)皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內(nèi)皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內(nèi)皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內(nèi)皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內(nèi)皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內(nèi)皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導(dǎo)，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構(gòu)型改變而減弱與內(nèi)皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發(fā)揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內(nèi)皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環(huán)，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應(yīng)，增強機體免疫功能［29］。

一般認(rèn)為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復(fù)制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結(jié)果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），與人體發(fā)病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。

此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內(nèi)皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內(nèi)皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發(fā)現(xiàn)EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結(jié)果提示，影響白細胞和內(nèi)皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。

總之，調(diào)節(jié)黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調(diào)節(jié)白細胞或內(nèi)皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內(nèi)皮細胞黏附，抑制炎癥反應(yīng)，從而減少組織損傷，或調(diào)節(jié)淋巴細胞與內(nèi)皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發(fā)揮抗組織損傷的作用。

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28GahmbergCG,MandrupPoulsenT,WogensenBachL,etal.Leukocyteadhesion:basicandclinicalaspects［M］.Amsterdam:ElsevierSciencePublishersBV,1992.165181.

29郝鈺,邱全瑛,吳.黃芪多糖對淋巴細胞與血管內(nèi)皮細胞黏附的影響及其分子機制［J］.免疫學(xué)雜志,2000,16(3):206209.

30SilverbergMS,SteinhartAH.Bonedensityininflammatoryboweldisease［J］.ClinPersGastr,2000,3(3):117124.

第3篇

關(guān)鍵詞：中藥學(xué)專業(yè)；畢業(yè)設(shè)計；工作實習(xí)

中藥學(xué)專業(yè)是一門特色學(xué)科，目前全國各中醫(yī)藥院校均招生

中藥學(xué)專業(yè)學(xué)生，而且隨著綜合院校紛紛成立藥學(xué)院，很多綜合類大學(xué)也開始招收中藥學(xué)專業(yè)學(xué)生。中藥學(xué)又是實踐性非常強的學(xué)科，目前各院校對中藥學(xué)學(xué)生培養(yǎng)主要為4年制，開設(shè)與中藥學(xué)學(xué)科相關(guān)的各門課程，主要包括專業(yè)課程中藥學(xué)、中藥鑒定學(xué)、中藥炮制學(xué)、中藥制劑學(xué)、中藥制劑分析等，還有專業(yè)基礎(chǔ)課包括有機化學(xué)、物理化學(xué)、分析化學(xué)等。雖然培養(yǎng)計劃不盡相同，但大部分為三年半的基本理論學(xué)習(xí)，半年的畢業(yè)設(shè)計，有些院校完成畢業(yè)論文的時間甚至大于半年，足見各院校對本科畢業(yè)論文撰寫十分重視。在平時的上課期間，雖然各院校都會開設(shè)很多的實驗課，但絕大部分為驗證性實驗，綜合設(shè)計性實驗比例較小，因此學(xué)生只能掌握一些基本技能，不能培養(yǎng)出科研思路，獨立完成科學(xué)研究比較困難。因此，各院校在培養(yǎng)本科生中都會設(shè)計畢業(yè)論文這個重要環(huán)節(jié)，培養(yǎng)學(xué)生綜合運用所學(xué)的理論知識，獨立設(shè)計實驗方案，動手完成論文。因此，畢業(yè)論文是大學(xué)生四年生活的檢驗，也是提高學(xué)生解決問題能力的最佳途徑。畢業(yè)生也希望自己能夠完成一份有分量的論文，為自己的四年生活劃上完美的句號。

在完成畢業(yè)論文的同時，尋找一份適合自己的工作對每個畢業(yè)生來說都是頭等大事，但目前中藥學(xué)學(xué)生就業(yè)面臨著巨大壓力，各個用人單位對沒有任何工作和實踐經(jīng)驗的剛走出校園的學(xué)生有著很高的期望和要求，如何快速地融入社會，熟悉即將從事的工作內(nèi)容，盡快為企業(yè)單位創(chuàng)造出效益，是擺在畢業(yè)生和用人單位面前的共同課題。針對這一問題，用人單位提出畢業(yè)生在畢業(yè)前的一段時間到用人單位實習(xí)，這樣一來，從一定程度上可以解決用人單位的問題，但對學(xué)生來說既要完成實習(xí)工作又要在沒有指導(dǎo)教師幫助的情況下，獨自完成畢業(yè)論文，從精力和能力來講都變成“不可能完成的任務(wù)”，編造、抄襲就不可避免；對學(xué)校教師來講，常常陷入體會學(xué)生的難處，對質(zhì)量低下的論文視而不見，還是以犧牲學(xué)生的實習(xí)，施加壓力，指導(dǎo)和幫助學(xué)生完成論文的兩難境地。難道畢業(yè)論文和工作實習(xí)就是一對不可調(diào)和的矛盾，真的沒有“魚與熊掌兼得”的方案嗎？

針對當(dāng)前的現(xiàn)狀，我們既要保證畢業(yè)設(shè)計的質(zhì)量，又要使學(xué)生能夠順利就業(yè)，使二者兼顧，必須多管齊下，各個環(huán)節(jié)統(tǒng)籌協(xié)作，才可能從根本上解決畢業(yè)設(shè)計與就業(yè)之間矛盾，筆者認(rèn)為可以從以

下方面加以考慮。

一、學(xué)校應(yīng)加強就業(yè)指導(dǎo)工作

首先，學(xué)校要轉(zhuǎn)變觀念，不包分配不是不管分配，從學(xué)生進入學(xué)校的第一天到畢業(yè)的那天為止，都要不遺余力地將就業(yè)指導(dǎo)工作貫穿其中。首先教師在教授學(xué)生知識的同時，需向?qū)W生灌輸所學(xué)知識和將來就業(yè)的緊密聯(lián)系，讓學(xué)生了解本專業(yè)的就業(yè)方向和前景，指導(dǎo)學(xué)生能夠正確認(rèn)識自我，使學(xué)生盡早構(gòu)建起符合自己的職業(yè)規(guī)劃。其次，建立專職的就業(yè)指導(dǎo)教師隊伍，不僅能進行思想政治教育工作，同時還要專業(yè)化，了解用人單位的專業(yè)需求，有的放矢地進行有效的就業(yè)指導(dǎo)工作。

二、真正向校企聯(lián)合實習(xí)基地輸送學(xué)生

目前高校畢業(yè)普遍面臨的問題是，理論知識掌握一大堆，但缺乏實際經(jīng)驗，往往連最簡單的儀器操作都不規(guī)范，出現(xiàn)很多“紙上談兵”“高分低能”的畢業(yè)生。而當(dāng)今的用人單位已經(jīng)完成從單純地追求學(xué)歷型人才向追求實用性人才的轉(zhuǎn)變。如何提高畢業(yè)生的動手實踐能力，使其所學(xué)的理論知識能夠和實際工作盡早融合，是必須解決的一道難題。而建立廣泛而穩(wěn)定的校外畢業(yè)設(shè)計實習(xí)基地就是最有力的解決方案。校方可以針對不同的專業(yè)方向有目的地選擇幾個固定的企業(yè)或公司作為實習(xí)基地。秉著“互利，互信，平等”的合作理念，在與企業(yè)合作完成高校產(chǎn)學(xué)研一體化這一重要命題的同時，也可向企業(yè)輸送企業(yè)需要的人才，并可有針對性地培

養(yǎng)，使學(xué)生將所學(xué)理論知識應(yīng)用到實踐中，既可以檢驗其所掌握的專業(yè)知識水平，又可以增強學(xué)生的實踐經(jīng)驗和適應(yīng)社會的能力，同時可以保證畢業(yè)設(shè)計的時間，從而在一定程度上解決畢業(yè)生就業(yè)

與畢業(yè)設(shè)計時間沖突的問題。同時也實現(xiàn)了畢業(yè)生與企業(yè)的無縫對接，為畢業(yè)生早日融入企業(yè)創(chuàng)造價值創(chuàng)造了條件。目前很多高校也已經(jīng)認(rèn)識到這個問題，并且建立很多實習(xí)基地，但目前存在的問題往往為掛牌實習(xí)基地，真正向?qū)嵙?xí)基地輸送畢業(yè)生去完成畢業(yè)論文的并不多。主要一方面企業(yè)往往不能提供很多學(xué)校畢業(yè)論文要求的格式的論文內(nèi)容，二是學(xué)校沒有真正建立校企聯(lián)合畢業(yè)實

習(xí)畢業(yè)論文如何完成的制度，使得學(xué)生在企業(yè)里實習(xí)的內(nèi)容無法

和畢業(yè)論文真正成為一個體系。因此，這就需要各個學(xué)校認(rèn)真地考慮將畢業(yè)論文靈活化，不要格式化、統(tǒng)一化處理，使得學(xué)校能真正地利用實習(xí)基地，為學(xué)生提供更寬闊的思路。

三、對畢業(yè)設(shè)計環(huán)節(jié)進行改革

畢業(yè)設(shè)計環(huán)節(jié)是提高學(xué)生綜合設(shè)計素質(zhì)能力的重要課程，如果不充分利用畢業(yè)設(shè)計環(huán)節(jié)，對學(xué)生的理論知識和實際進行有效整合，就等于為社會輸出了一個半成品或不合格的畢業(yè)生，這對用人單位、對學(xué)生、對社會都是一種及其不負(fù)責(zé)任的行為。

首先，對畢業(yè)設(shè)計和教學(xué)環(huán)節(jié)進行整合。指導(dǎo)教師應(yīng)根據(jù)學(xué)生的情況制訂科學(xué)的目標(biāo)，既不能過松又不能強度過大。通過制訂目標(biāo)會讓學(xué)生有一定的緊迫感，從而提高效率，讓學(xué)生在成功實踐中獲得自信和成就感。同時，學(xué)校應(yīng)多給學(xué)生提供各種實習(xí)的機會，鼓勵低年級學(xué)生根據(jù)興趣加入，讓他們在積累理論知識的同時提高

獨立設(shè)計的能力，為擇業(yè)和日后的就業(yè)打下一個良好的基礎(chǔ)。

其次，設(shè)立淘汰制。從教育體制上來說，高校應(yīng)當(dāng)建立淘汰制，而淘汰制應(yīng)該是在每個階段都存在的，不僅僅是在畢業(yè)階段。如果說競聘上崗、優(yōu)勝劣汰是市場經(jīng)濟下企業(yè)用人的法則，那及早引入淘汰制，是對學(xué)生能力培養(yǎng)和人才成長最好的保護。

再次，調(diào)整目前的畢業(yè)設(shè)計方式，由集中式畢業(yè)設(shè)計改為分散式畢業(yè)設(shè)計。目前畢業(yè)設(shè)計與就業(yè)之間的沖突主要是在時間上的重疊，所以可以考慮調(diào)整專業(yè)教學(xué)計劃，將畢業(yè)設(shè)計由集中式進行改為分散式操作，實施畢業(yè)設(shè)計大學(xué)期間全程訓(xùn)練計劃，將畢業(yè)設(shè)計工作貫穿于整個大學(xué)學(xué)習(xí)階段，最后一個學(xué)期的任務(wù)只是總結(jié)前段工作并完成論文的寫作，輔助于一些學(xué)生感興趣的專業(yè)選修課程學(xué)習(xí)，或者工作前的實練。這樣可以減輕大學(xué)生的擇業(yè)壓力，讓學(xué)生有更多的時間去解決就業(yè)問題。

總之，各高校應(yīng)當(dāng)積極探索解決中藥學(xué)專業(yè)畢業(yè)生畢業(yè)論文與工作實習(xí)間的矛盾，上述方法可以在一定程度上解決部分矛

盾，但這是一個長期的課題，而且隨著社會就業(yè)環(huán)境影響較大，應(yīng)當(dāng)與時俱進。

參考文獻：