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《放射學實踐雜志》2016年第10期

摘要：

目的：探討孤立性腸系膜上動脈夾層的診斷與治療策略。方法：分析2010年7月－2014年7月收治于武漢協和醫院的19例ISMAD患者資料；13例患者擬行介入治療，其中1例因術中無法成功置入支架而轉行保守治療，余12例成功完成介入手術（手術方式各異）；共7例患者行藥物保守治療。結果：2例支架植入配合彈簧圈填塞假腔患者術后復查，腸系膜上動脈通暢，假腔未見顯示；3例單純支架植入患者，其中2例假腔完全閉塞，1例患者假腔接近閉塞；1例僅假腔填塞彈簧圈患者，術后復查彈簧圈未填塞部分假腔仍存在；3例雙層裸支架植入患者術后復查，假腔完全閉塞；3例置管溶栓患者，2例復查示腸系膜上動脈通暢、腹痛癥狀消失，1例患者有間斷性腹痛，但程度降低、疼痛間歇期延長；保守治療的7例患者隨訪期未見明顯腹痛。所有患者均未出現腸壞死等嚴重并發癥。結論：孤立性腸系膜上動脈夾層治療方案與分型關系密切，YunⅠ型、Ⅱb型通過抗凝、抗血小板、擴管等保守治療通常效果較好；Ⅱa型宜選擇介入治療；Ⅲ型患者如果沒有腸壞死征象可以置管溶栓治療并密切觀察，必要時行外科手術。

關鍵詞：

腸系膜上動脈夾層；放射學，介入性；支架；血管造影術，數字減影

孤立性腸系膜上動脈夾層是少見的急腹癥之一，指僅出現腸系膜上動脈夾層而主動脈未累及。1947年Bauers－feld首次報道該疾病，其發病率低，在外周血管夾層中ISMAD發病率僅次于頸內動脈夾層［1］，文獻報道尸檢發現率約為0．06％［2］。ISMAD臨床癥狀主要為突發性上腹部疼痛，部分伴有血便、惡性、嘔吐等，甚至出現因夾層破裂致失血性休克表現。近年來，隨著醫學影像技術的發展，多層螺旋CT及DSA的應用，該病的檢出率增高。其主要治療手段有保守治療、介入治療及外科手術［2］，其中介入治療因其微創及有效性，受到越來越多人關注，但對于ISMAD的治療尚無大樣本隨機對照研究，在治療適應癥的選擇及治療的具體方案上存在較多差異。

一、材料與方法

1．一般資料回顧性分析

2010年7月－2014年7月收治于武漢協和醫院的19例ISMAD患者資料。其中男16例，女3例，年齡45～56歲，中位年齡50歲。18例因急性腹疼就醫時發現ISMAD，另1例患者因肝硬化消化道出血就醫行CT增強檢查時發現。7例伴惡心、嘔吐，5例伴有腰背部不適，其中起病至入院最長時間為3d。體檢均無明顯腹膜炎體征，實驗室檢查未見明顯異常。所有患者通過CTA確診，影像表現有腸系膜上動脈增粗、真假雙腔形成、內膜瓣影、假腔形成血栓等，并均無主動脈夾層。19例患者按Yun分型［3］Ⅰ型2例，Ⅱa型9例，Ⅱb型5例，Ⅲ型3例；按Saka－moto分型［4］Ⅰ型2例，Ⅱ型9例，Ⅲ型5例，Ⅳ型3例。19例患者CTA或DSA提示SMA與腹主動脈夾角：＞90°5例，45°～90°之間11例，＜45°3例（角度均＞30°）。

2．分型方法

Sakamoto分型Ⅰ型：假腔有近、遠端破口；Ⅱ型：假腔有近端破口，無遠端破口；Ⅲ型：假腔內血栓形成并可見潰瘍樣龕影由真腔突入假腔；Ⅳ型：假腔完全由血栓充填，真腔血流存在。Yun分型Ⅰ型為真假腔均通暢，可見假腔入口和出口；Ⅱ型為真腔通暢，假腔無血流，可分為2個亞型，Ⅱa型為假腔無出口，Ⅱb型假腔內血栓形成，常伴真腔狹窄；Ⅲ型為腸系膜上動脈閉塞。

3．治療方法

13例擬行介入治療患者均經股動脈入路進行手術操作。按Yun分型，其中2例Ⅱa型患者行裸支架植入配合假腔彈簧圈填塞；3例Ⅱa型患者行單純裸支架植入；1例Ⅱa型患者行單純彈簧圈填塞；3例Ⅱa型患者行雙層裸支架植入；3例Ⅲ型合并嚴重血栓形成并腸系膜上動脈部分分支栓塞患者行介入插管溶栓治療；1例Ⅱa患者介入途徑未能成功將導絲選入真腔內，不適行支架植入遂行保守治療。共7例患者（Ⅰ型2例、Ⅱb型5例）行抗凝、抗血小板、擴管等保守藥物治療。支架選擇均為自膨式裸支架，直徑范圍6～7mm，長度范圍4～8cm，支架品牌為BIOTRONIK、Medtronic、COOK公司產品。

4．隨訪方法

采用電話或門診進行隨訪，了解患者一般情況，有無腹痛、黑便等，復查腹部CT增強或血管造影了解血管、支架及分支血管通暢、假腔閉合情況。所有患者隨訪2～36月，中位隨訪時間15月。

二、結果

2例支架植入配合彈簧圈填塞假腔患者術后1～2個月CTA復查，腸系膜上動脈通暢，假腔未見顯示（圖1）；3例單純支架植入患者，其中2例假腔較小者3個月后復查CTA，假腔完全閉塞，1例假腔較大患者術后4個月CTA假腔幾乎閉塞，僅見少許對比劑（圖2）；1例僅假腔部分填塞彈簧圈患者，6周后CTA彈簧圈未填塞部分假腔仍存在（圖3）；3例雙層裸支架植入患者，3個月后復查CTA，假腔完全閉塞；3例置管溶栓患者，2例隨訪9個月CTA腸系膜上動脈主干及分支通暢，患者無腹痛癥狀，1例患者溶栓后有間斷性腹痛，1～12個月間歇期為3d，13～15個月間歇期為5d，16～19個月間斷性腹痛明顯減輕，間歇期延長至7～10d。保守治療的7例患者隨訪期未見明顯腹痛。

三、討論

ISMAD發病機制可能與主動脈夾層相似，由于動脈內膜和中層撕裂，血液經破口進入中層形成假腔，使內膜片突向真腔，致真腔變窄或塌陷。其病因可能有高血壓、動脈粥樣硬化、肌纖維發育不良、動脈中膜囊性壞死或退變、炎癥、外傷、醫療損傷等［3，5－6］。有學者通過比較合并主動脈夾層的腸系膜上動脈夾層和ISMAD患者的相關資料，認為ISMAD可能與血流沖擊處血管的凸面曲率相關［7］，很少是因高血壓或者結締組織病所致。陳躍鑫［8］等分析了101例ISMAD患者，其中男85例（占84．16％），年齡38～87歲（平均年齡53．95歲），與本組資料基本一致。ISMAD主要臨床表現為腹痛，可能是因內膜撕裂、SMA真腔狹窄致腸缺血及血管周圍內臟神經受炎性刺激［9］，而并非一定合并腸壞死。文獻報道約31％患者因其他原因行檢查發現而并無明顯臨床癥狀［3］。Yun等［3］發現，ISMAD患者疼痛程度與夾層的長度呈正相關。本組資料夾層發生部位位于距SMA開口1．5～3．5cm，與Solis等［10］報道基本一致；分析原因可能該位置正好是SMA由固定段移行至活動段的部位，更容易彎曲，受到的血流沖擊力更大，并且在胰腺下緣處受壓形成應力，容易造成內膜的撕裂，從而形成夾層。ISMAD診斷困難，患者出現急腹癥應考慮到該病可能，明確診斷可行CTA［27，28］檢查：①發現內膜片及破口或雙腔動脈，明確動脈夾層的診斷；②假腔的長度及夾層累及的程度和范圍；③真腔與假腔的比例，其內是否有血栓形成，真腔的狹窄程度；④是否累及重要的分支血管、是否引起腸缺血壞死等。DSA是診斷該病的金標準，在顯示真假腔方面比CTA更具優勢。常用的分型方法有Sakamoto分型、Yun分型。許永樂等［11］根據臨床表現，分為單純型和復雜型，單純型除腹痛等癥狀外，沒有腹膜炎體征，實驗室檢查無相關陽性發現，CTA等檢查僅提示夾層存在。復雜型除臨床表現，伴以下之一：①腸缺血壞死的癥狀和體征；②動脈瘤破裂先兆；③夾層和瘤體在進展；④真腔進行性狹窄或血栓形成或栓塞。合理、科學的分型，對于治療方案的決策起到至關重要的作用。

筆者認為YunⅠ型、Ⅱb型ISMAD患者由于對SMA血流影響小，夾層破裂風險低，通過抗凝、抗血小板、擴管等保守治療通常效果較好；Ⅱa型ISMAD患者，夾層動脈瘤破裂風險大，宜選擇介入治療，如假腔較大可以采用裸支架配合彈簧圈填塞，如果假腔較小可以僅用裸支架植入，必要時采用多層裸支架；Ⅲ型ISMAD患者如果沒有腸壞死征象可以置管溶栓治療，并密切觀察，必要時行外科手術。介入治療目的是開通SMA血流，避免假腔擴大、破裂。雖然介入治療不能解決已經出現的腸壞死，但介入治療聯合開腹腸切除術，能避免在可能感染的腹腔內使用人工血管或補片［1］。介入治療后應密切觀察患者癥狀、體征變化，如出現腸壞死可能，應立即外科手術探查。許永樂等［11］提出單純型患者采用保守治療多有效，甚至可不用抗凝藥物，復雜型患者保守治療往往效果不佳、風險大，多需介入治療或外科手術。保守治療的措施有：禁食水、腸外營養支持、鎮痛、控制血壓和心率；并常使用低分子肝素行抗凝治療。其目的是預防SMA的血栓形成和遠端栓塞。較多研究報道通過保守治療多可獲得滿意效果［3－7，12］。左江偉等［13］提出ISMAD較少發生嚴重的腸系膜缺血，絕大多數患者可保守治療。Yasuhara等［14］提出ISMAD有自限性，報道2例患者未行抗凝治療好轉。Yun等［3］研究提出抗血小板治療對ISMAD作用有限。張喜成等［15］認為無癥狀或短期癥狀者采用抗血小板為主的保守治療多能取得良好療效。Nagai等［16］研究提出需要行抗凝治療，同時觀察患者腹部癥狀和體征。Sakamoto等［4］報道了12例ISAMD患者，10例采用抗凝治療，9例效果良好，另1例隨訪22個月因夾層進展后行介入治療。欒韶亮等［17］報道了10例ISMAD患者，有3例（Ⅰ型）未行抗凝和抗血小板治療，隨訪結果滿意；2例Ⅱa型及5例Ⅱb型加用抗凝、抗血小板等保守治療，6例腹痛緩解，僅1例存在腹部隱痛，但較前明顯減輕。由于大部分文獻病例數少，由于是否需要抗凝，如何抗凝以及抗凝用藥持續多長時間等問題，尚無基于循證醫學確立的臨床實踐指南。對于選擇保守治療的患者，治療中應重視密切觀察和出院后應定期隨訪，并需定期復查CTA，間隔時間一般為6個月［3］。文獻報道［18］經保守治療隨訪1年后出現夾層進展，行手術治療；亦有報道在保守治療過程中，出現夾層進展而改行介入治療［19］。學者提出有明顯腹膜炎、腸壞死或者活動性出血的患者，應考慮傳統的手術治療［20］，手術方式包括主動脈－SMA旁路、髂動脈－SMA人工血管旁路術、取栓內膜剝脫補片成形術等，同時切除已明確壞死的腸管。Leung等［1］于2000年首次應用Wallstent自膨式支架治療ISMAD，認為內膜位置相對固定、短段夾層是放置支架的最佳適應癥。Casella等［2］報道了13例患者，有38％病例在保守治療過程中接受介入治療或手術治療。Gobble等［21］報道15例行介入治療的IS－MAD患者，隨訪11．4個月（2～38個月）效果滿意。蘇浩波等［22］報道5例ISMAD行介入治療的患者，2例支架聯合彈簧圈栓塞，3例雙支架重疊技術，隨訪效果滿意。Woo等［23］首先報道了通過在血管內超聲輔助，經橈動脈途徑置入支架較股動脈途徑更便捷。

理想的SMA支架要求短縮少、彈性好、不容易移位［1］。覆膜支架可以完全封閉破口，但SMA的重要分支開口距主動脈開口較近，植入覆膜支架過長或操作不慎可能會封閉重要分支造成腸缺血；如果夾層范圍局限、未累及分支血管，也可選擇覆膜支架。自膨式裸支架支撐力稍弱，不易損傷脆弱的血管壁，應用越來越多［1］，其不足之處是①定位不夠精確，對術者要求高；②有時不能有效降低夾層擴大破裂的風險。針對此問題，Ozaki等［24］通過采用經裸支架網眼植入彈簧圈填塞假腔促進血栓形成，阻止夾層擴大。Henry等［25］于2008年首先報道使用多層裸支架治療腎動脈瘤，總結了多層裸支架的兩大優點：①可有效隔絕較大的瘤腔；②可維持所涉及分支動脈的通暢。這兩點非常符合ISMAD腔內支架治療的要求，因此受此啟發，本組分別采用了雙支架重疊技術（3例）和單支架聯合彈簧圈栓塞術（2例）治療ISMAD均獲得滿意效果，此種方法可以避免覆膜支架封堵SMA的分支，增加了腔內治療的使用范圍。筆者認為應用雙支架重疊技術時，可根據血管直徑選擇尺寸不同的支架，但相差不宜太大；支架釋放時近端較大直徑支架應套疊于遠端較小直徑支架內序貫植入，同時確保支架重疊部分覆蓋夾層破入口位置及夾層撕裂段。Zerbib等［26］報道通過支架植入治療SMA狹窄，支架的再狹窄、血栓形成在2年內可高達42％。裸支架植入后遠期仍可能發生閉塞，所以介入治療術后進行抗凝治療十分必要的，本例患者的遠期效果需要進一步觀察。

筆者通過回顧文獻結合自己的經驗，有以下幾點體會：①術中多方角度造影，可以更好顯示SMA主干及真假腔位置、夾層開口處與主動脈根部的距離，為我們準確植入支架提供參考；②在介入治療過程中，必要時可以使用路徑圖，可以幫助我們準確將導絲、導管等引入目的血管；③動作輕柔，確保導絲位于真腔內，防止導絲進入假腔造成夾層進一步撕裂；④無法選擇進入真腔是介入治療失敗的常見因素，主要原因可能與破口的位置、真腔的大小、SMA與腹主動脈夾角的大小等有關；本組1例患者未能完成支架植入，可能與破口位置位于SMA后壁、真腔狹小相關；本組13例擬行介入治療的患者，術前CTA評估SMA與腹主動脈夾角均＞30°，故選擇股動脈入路；如術前CTA評估SMA與腹主動脈夾角小，預測支架系統可能無法成功通過轉角，可考慮不經常規的股動脈入路，而選擇經肱動脈途徑，就可避免成角的問題，提高介入治療的成功率；⑤支架選擇建議柔韌性好的自膨式裸支架品種，以便于支架通過SMA與腹主動脈的轉角處；支架直徑依據責任段腸系膜上動脈直徑選擇，不宜過大，避免支架內再狹窄；支架長度依據病變段范圍選擇，覆蓋夾層段血管；如病變范圍較長或者累及遠端分支，支架選擇不宜過長，以覆蓋近端破口為主，盡量不要覆蓋遠端分支血管；⑥術前仔細了解起自假腔的分支情況，評估支架置入后可能的缺血風險。隨著ISMAD檢出率的提高，因介入治療的微創及有效性被越來越多人接受，我們期待更大樣本隨機對照研究，為ISMAD具體治療策略提供指南。

參考文獻：

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［28］陳志明，關鍵，嚴超貴，等．MSCT對自發性孤立性腸系膜上動脈夾層的診斷與評估［J］．放射學實踐，2013，28（8）：853－856．

作者:盧浩浩 鄭傳勝 熊斌 梁惠民 韓萍 馮敢生 單位:華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院介入科