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摘要:目的研究阿莫西林藥理機制,且對臨床應用效果進行探討。方法分析應用阿莫西林成功進行抗感染的案例,對阿莫西林藥理機制進行歸納總結,分析阿莫西林臨床應用效果。結果阿莫西林在應用之后,對于革蘭氏陰性桿菌而言,抗菌作用比較強,適合應用在敏感菌引發的感染中。結論在敏感菌引發的膽道感染、尿路感染、呼吸道感染的治療中應用效果顯著,且也能夠很好的治療及消化性潰瘍、慢性活動性胃炎,但有的時候需要青霉素敏感試驗之后才可應用,避免發生意外。
關鍵詞:阿莫西林;藥理機制;臨床應用
引言
阿莫西林屬于青霉素屬抗生素的一種,在呼吸道炎癥、泌尿系統炎癥、消化道炎癥等治療中得到廣泛應用,具有廣泛的抗菌譜值,但是實際應用過程中需要合理控制阿莫西林用量,不然可能誘發不良反應,如皮疹、惡心嘔吐,嚴重的可能休克。本文綜述了阿莫西林的藥理機制以及應用情況。
1 阿莫西林藥理機制
阿莫西林屬于青霉素抗生素,具有結晶狀白色粉末的形狀,可微溶于水。相比較氨芐青霉素[1],在氨基側鏈苯環上多阿莫西林多了一個羥基,存在更高的抗菌活性。阿莫西林抗菌活性是依據內部β酰胺環來靶位作用于細菌內膜上,在病菌上作用能夠對黏肽酶活性進行抑制,促使細菌細胞壁喪失合成黏肽的作用,因損壞細胞壁促使菌體發生裂解或者膨脹。阿莫西林與氨芐青霉素在抗菌譜廣度方面比較相似,但存在更長的半衰期、更強的細胞壁穿透性,所以相比較氨芐青霉素,具有更強阻斷細胞壁合成以及消滅病菌的作用。阿莫西林因存在廣泛的抗菌譜,可顯著治療胃炎等消化道炎癥、支氣管炎等呼吸道炎癥、膀胱炎等泌尿系統炎癥,但是并不能獲得治療腦膜炎的顯著作用,發生以上無效治療極有可能與人體血腦屏障具有保護作用存在一定關系。有研究顯示,阿莫西林治療炎癥中大約具備90%及以上的吸收率,雖然耐酸性比較淺,但是不會對胃酸穩定分泌進行破壞,也能夠降低滅活作用。阿莫西林聯合紅霉素應用之后會提升藥效,但是不會提升藥物不良反應。阿莫西林毒性實際上就是破壞菌體細胞壁,促使病菌失水凋亡,人體細胞不存在細胞壁,僅僅只有細胞膜。因此阿莫西林存在比較小的人體毒性,只要將使用劑量控制好,不良反應出現也屬于輕微反應。
2 阿莫西林臨床應用
2.1 抗菌作用。
阿莫西林屬于一種廣譜青霉素,存在較強的抗菌作用,消滅陰性桿菌以及革蘭氏陽性桿菌效果比較顯著,但因不依賴酶,因此在耐藥金黃色葡萄球菌引發的感染中效果不顯著。阿莫西林存在類似與氨芐西林的抗菌活性、抗菌譜,可較強的消滅大部分致病的G-菌與G+菌,如在奇異變形菌、大腸埃希菌、流感嗜血桿菌、沙門菌屬、傷寒沙門菌、淋病奈瑟菌等需氧型革蘭氏陰性桿菌抗菌中存在顯著作用,但是在銅綠假單胞菌中效果不明顯。相比較青霉素G,阿莫西林對革蘭氏陽性桿菌、球菌抗菌作用更低,但是在糞鏈球菌中存在較為顯著的效果。相比較于氨芐西林,阿莫西林具有較強的殺滅腸球菌、肺炎球菌、幽門螺旋桿菌、沙門菌屬的作用。
2.2 聯合用藥。
在心內膜炎臨床治療中紅霉素存在不顯著的效果時,需要醫護人員考慮將阿莫西林與紅霉素或者潔霉素進行聯合使用,用藥之后血藥濃度顯著高于引發心內膜炎的金黃色葡萄球菌、鏈球菌等致病菌的最低抑菌濃度,殺菌效果比較良好。在臨床對胃潰瘍、胃炎治療中,慢性活動性胃炎、慢性潰瘍病可能與幽門螺旋桿菌持續感染之間存在極大關系,可將阿莫西林與雷尼替丁或者奧美拉唑進行聯合應用,進而有效清除幽門螺旋桿菌。在臨床對慢性支氣管炎治療中,羧甲半胱氨酸與阿莫西林存在一定協同作用,應用羧甲半胱氨酸可將在慢性支氣管炎癥分泌物中阿莫西林濃度提升,對于阿莫西林發揮抗菌殺菌作用具有顯著意義。在對尿路感染臨床治療中,克拉維酸屬于β內酰胺酶抑制藥物,將β內酰胺類抗生素與阿莫西林聯合應用之后可將抗菌作用增強。在臨床治療膀胱炎、尿路感染中應用克拉維酸與阿莫西林聯合療法具有大約88%及以上的治愈率[2]。
2.3 阿莫西林用法用量。
口服用藥:小兒每間隔8h服用阿莫西林一次,每次20-40mg;成人每間隔6-8h服用阿莫西林1次,每次0.5g,每次劑量最多不可超過4g。早產兒以及新生兒及每間隔12h服用阿莫西林1次,每次50mg;對于嚴重感染患者間隔8h服用阿莫西林1次;經治療之后患者不發生急性尿路感染,每次服用阿莫西林3g,間隔10-12h之后增加給藥1次,給藥劑量是3g[3]。靜脈滴注或者肌內注射:小兒每天靜脈滴注3-4次阿莫西林,每次50-100mg;成人每天靜脈滴注3-4次阿莫西林,每次0.5-1g。
3 不良反應
阿莫西林在臨床上應用過程中大約存在5%-6%的不良反應發生率,患者中大約有2%由于發生不良反應需要停止用藥,過敏不良反應、消化系統不良反應、血液系統不良反應、皮膚粘膜不良反、肝腎功能紊亂不良反應等為主要不良反應癥狀:①過敏不良反應主要包括皮疹、藥物熱、哮喘、蕁麻疹等反應,多數出現于傳染性單核細胞增多患者中,也有的發生于過敏性休克中[4]。②消化系統不良反應主要包括嘔吐、惡心以及腹瀉,也有的發生于假膜性結腸炎中。③血液系統不良反應主要包括嗜酸粒細胞增多、白細胞減少、血小板減少、貧血。④皮膚粘膜不良反主要包括滲出性多形性紅斑、剝脫
3.1 適應證選擇。
當前隨著醫學事業的不斷發展,骨折的治療也已經步入了微創治療的時代,閉合復位股骨大粗隆入路交鎖髓內釘內固定技術與骨折生物學的約會要求完全相符合,是當前治療股骨干骨折中最為有效的方式之一。臨床中認為股骨小粗隆一下和距膝關節9cm以上的骨干骨折是被認為最適合實施復位交鎖髓內釘內固定手術的適應證。股骨干的峽部骨折是使用這種固定治療的最佳適應證,峽部對于髓內釘的把持力比較好,形成角穩定。如果股骨干骨折的部分超過峽部,由于其髓腔比較寬大,髓腔對于髓內釘的把持力并不足,會造成成角并不穩定,需要與阻擋螺釘技術進行結合才能夠矯正過來[7]。臨床中曾對沒有移位的股骨頸基底或股骨粗隆間骨折的穩定股骨干骨折進行固定,手術方法比較簡單,可操作性比較強,對患者造成的創傷比較小,能夠節省內固定的材料,在手術以后能夠進行膝關節和髖關節的功能鍛煉,術后隨訪的效果也比較顯著。
3.2 股骨大粗隆入路的優勢。
傳統股骨置入交鎖髓內釘大多是梨狀窩入路,并且進釘點與股骨內側比較近,因此在置入釘的過程當中,經常會遭受到臀肌的阻擋而造成置釘操作的困難。進釘點如果在股骨頸基底,置入髓內釘需要的力量比較大,因此患者經常會發生股骨頸骨折的情況。通過將髖關節內收,會使患者置釘的操作空間明顯增加,遠端骨折也會內收發生骨折端成角的情況,這會導致髓內釘達到遠端并不處于中央位置,對骨折的復位效果產生較大的影響。股骨大粗隆入路的外展角大約有6°,進釘點大約為大粗隆頂點外偏,這樣能夠降低在置釘時臀肌的阻擋,手術的操作空間比較大,置釘的過程比較簡單和容易。由于距離股骨頸比較遠,因此手術中發生股骨頸骨折的概率比較低,接近于0,并且在置釘的過程當中不需要內收髖關節,可以保持骨折良好的復位情況。
3.3 擴髓的必要。
當前臨床中對于擴髓是否會對髓內皮質血供造成破壞,使骨折愈合緩慢存在較大的爭議,臨床中研究顯示擴髓30min以后患者骨皮質血流沒有產生顯著的變化,但是骨外膜血流與未擴髓側提升6倍。髓內骨膜毛細血管網和髓外之間吻合度比較高,血液可以向任何一個方向進行流動,從中能夠發現,擴髓對并不會破壞骨內膜血供。擴髓可以為骨折愈合創造出更為有利的條件,經過擴髓以后可以置入直徑更大的髓內釘,提升把持力,還能夠促進新生的骨膜成骨。擴髓對于A、B以及C型骨折的治療都有顯而易見的好處,因此進行擴髓十分有必要。但是如果對大部分股骨干峽部的C型骨折,擴髓就沒有必要性,反而會損傷骨塊的周圍組織。
3.4 術中對骨折移位的矯正和并發癥的預防。
手術需要注意的方面:①短縮移位。股骨干C型骨折在置入主釘以后會出現短縮移位的情況,因此要根據手術前的測量結果來合理選擇髓內釘,將主釘置于合適的位置中,基本矯正患肢短縮移位的情況;②成角移位。選擇進釘點,在置入主釘時要保證一次置入,對骨折成角移位進行矯正。如果主釘與髓腔中心發生了偏離,再次進行置入達到髓腔中置就比較困難;③分離移位。如果A型或者B型骨折單純的分離移位,在將主釘置入以后就將牽引松開。對C型骨折要適度將牽引松開,保證患肢的長度,避免發生短縮移位;④旋轉移位。在進行遠端鎖釘和近端鎖釘置入前,應該對旋轉移位進行矯正。在置入主釘或者導絲的過程當中,如果不適當控制骨折遠端,骨折端就會產生成角畸形,很容易損傷骨折周圍軟組織。綜上所述,閉合復位股骨大粗隆入路交鎖髓內釘內固定對股骨干骨折的治療效果比較顯著,應該在臨床中進行推廣和應用。
參考文獻
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[3] 鄭澤文,黃克,崔向榮.閉合復位加長型股骨近端防旋髓內釘治療股骨干骨折合并同側股骨轉子間骨折的療效分析[J].廣西醫學,2017(5):716-718.
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[6] 陳勇.股骨干骨折應用閉合復位與切開復位交鎖髓內釘內固定術治療的效果[J].醫藥前沿,2018(12):29-30.
[7] 譚興春,薛高峰.經皮復位與閉合復位彈性髓內針內固定治療兒童股骨干骨折的療效比較[J].福建醫藥雜志,2018(3):121-124.
作者:彭秀麗 胡光華 張竹 孫麗艷 單位:長春市食品藥品檢驗中心