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[摘要]目的研究水化療法預(yù)防造影劑腎病的效果。方法隨機選取2016年6月~2018年6月我院收治的造影劑腎病高危患者60例，依據(jù)預(yù)防方法分為兩組，即氯化鈉水化療法組和復(fù)方氯化鈉水化療法組，每組30例，統(tǒng)計分析兩組患者的Cr、pH、GFR、HCO3-、K+水平、造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生情況。結(jié)果復(fù)方氯化鈉水化療法組患者的Cr水平顯著低于氯化鈉水化療法組（P<0.05），pH、GFR水平均顯著高于氯化鈉水化療法組（P<0.05），造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生率為3.3%（1/30）、0，均顯著低于氯化鈉水化療法組的13.3%（4/30）、10.0%（3/30）（P<0.05）。結(jié)論復(fù)方氯化鈉水化療法預(yù)防造影劑腎病的效果較氯化鈉水化療法好，值得在臨床推廣。

[關(guān)鍵詞]氯化鈉水化療法組；復(fù)方氯化鈉水化療法；造影劑腎病；二級終點事件

近年來，冠狀動脈介入治療與診斷在臨床得到了日益廣泛的應(yīng)用，進而提升了造影劑的應(yīng)用率及造影劑腎病發(fā)生率[1]。現(xiàn)階段，10%的急性腎功能衰竭住院患者會發(fā)生造影劑腎病，在醫(yī)院繼發(fā)性腎功能衰竭中居第3位[2]。現(xiàn)階段，臨床仍然缺乏有效的方法治療造影劑腎病，因此，對造影劑腎病進行有效預(yù)防具有極為重要的臨床意義[3]。本研究對2016年6月~2018年6月我院收治的造影劑腎病高危患者60例的臨床資料進行統(tǒng)計分析，比較氯化鈉水化療法與復(fù)方氯化鈉水化療法預(yù)防造影劑腎病的效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

隨機選取2016年6月~2018年6月我院收治的造影劑腎病高危患者60例，依據(jù)預(yù)防方法分為兩組，即氯化鈉水化療法組和復(fù)方氯化鈉水化療法組，每組30例。復(fù)方氯化鈉水化療法組患者中男16例，女14例，年齡38~78歲，平均（58.2±9.5）歲；體質(zhì)量指數(shù)18~30kg/m2，平均（24.1±3.0）kg/m2；造影劑用量70~130mL，平均（148.2±28.3）mL。在疾病史方面，高血脂癥3例，糖尿病3例，高血壓2例。氯化鈉水化療法組患者中男15例，女15例，年齡39~78歲，平均（59.3±9.4）歲；體質(zhì)量指數(shù)19~30kg/m2，平均（24.9±3.8）kg/m2；造影劑用量71~130mL，平均（148.8±28.7）mL。在疾病史方面，高血脂癥4例，糖尿病3例，高血壓3例。兩組患者的一般資料比較，差異均不顯著（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2納入及排除標準納入標準：

（1）均接受冠狀動脈造影；（2）造影劑腎病風險評估評分均在11分及以上。排除標準：（1）心源性休克；（2）嚴重肝腎功能不全；（3）正在接受腎臟替代治療。

1.3方法

首先給予兩組患者基礎(chǔ)治療，糾正心力衰竭，對其血壓、血糖進行控制，促進其血脂的降低，對其心絞痛進行積極抵抗，對感染進行有效防治。然后在干預(yù)前將水化療法的相關(guān)注意事項講解給兩組患者，促進患者治療依從性的提升。如果患者有顯著心理焦慮感存在，則積極干預(yù)其心理，對其心理狀況進行改善。最后復(fù)方氯化鈉水化療法組患者給予復(fù)方氯化鈉水化療法治療，造影前1h給予患者靜脈輸注1.25%復(fù)方氯化鈉注射液，將輸注速率設(shè)定為3mL/（kg•h）；氯化鈉水化療法組患者給予氯化鈉水化療法治療，造影前給予患者靜脈輸注0.9%氯化鈉注射液，將輸注速率設(shè)定為3mL/（kg•h）。

1.4觀察指標

治療前后分別運用堿性苦味酸法對兩組患者的血肌酐（Cr）水平進行測定，運用干化學(xué)法對其尿液pH值進行測定，運用酶法對其腎小球濾過率（GFR）進行測定，運用電極法對其碳酸氫根（HCO3-）、鉀離子（K+）水平進行測定。同時，統(tǒng)計兩組患者的造影劑腎病、腦出血、心肌梗死、急性心肌梗死等二級終點事件發(fā)生情況。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS21.0進行數(shù)據(jù)分析，兩組患者的造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生情況等計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗；兩組患者的Cr、pH、GFR、HCO3-、K+水平等計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗。檢驗水準α=0.05。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后的Cr、pH、GFR、HCO3-、K+水平變化情況比較

與治療前相比，兩組患者治療后的Cr水平均顯著降低（P<0.05），pH、GFR水平均顯著升高（P<0.05），但氯化鈉水化療法組患者治療前后Cr、pH、GFR水平之間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后與氯化鈉水化療法組相比，復(fù)方氯化鈉水化療法組患者的Cr水平顯著降低（P<0.05），pH、GFR水平均顯著升高 （P<0.05），但治療前兩組患者的Cr、pH、GFR水平之間的差異均不顯著（P>0.05）。兩組患者治療前后的HCO3-、K+水平之間的差異均不顯著（P>0.05），見表2。

2.2兩組患者的造影

劑腎病、二級終點事件發(fā)生情況比較復(fù)方氯化鈉水化療法組患者中，造影劑腎病1例，造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生率分別為3.3%（1/30）、0；氯化鈉水化療法組患者中造影劑腎病4例，腦出血1例，心肌梗死1例，急性心肌梗死1例，造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生率分別為13.3%（4/30）、10.0%（3/30）。復(fù)方氯化鈉水化療法組患者的造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生率均顯著低于氯化鈉水化療法組（P<0.05），見表3。

3討論

3.1造影劑腎病的發(fā)病機制概述

造影劑會對腎臟組織胞質(zhì)溶酶體造成破壞，損傷腎小管上皮細胞，引發(fā)腎上皮細胞變性[4]。同時，造影劑還會對過氧化酶活性造成破壞，對超氧化物歧化酶活性進行抑制，為機體將炎癥細胞因子大量釋放出來提供良好的前提條件，對細胞組織損傷進行介導(dǎo)[5]。此外，造影劑還會為氧自由基生成提供良好的前提條件，促進機體過氧化反應(yīng)的發(fā)生，從而擾亂腎小管細胞代謝功能，最終促進細胞功能壞死，并促進血液黏稠度、血流阻力的增加、血漿細胞比容的降低，對紅細胞結(jié)構(gòu)造成破壞，從而損傷腎臟組織[6]。

3.2水化療法預(yù)防造影劑腎病的作用機制

現(xiàn)階段，在造影劑腎病的預(yù)防中，氯化鈉水化療法是臨床通常采用的方法，術(shù)前給予患者靜脈滴注氯化鈉能夠促進造影劑腎病發(fā)生的一定程度減少，但是并無法對造影劑腎病的發(fā)生進行有效阻止[7]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[8]，造影劑腎病發(fā)病率在經(jīng)氯化鈉水化療法預(yù)防后仍然高達13.33%。在造影劑腎病的預(yù)防中，復(fù)方氯化鈉水化療法屬于一種新型療法，術(shù)前給予患者靜脈滴注復(fù)方氯化鈉能夠促進機體自由基生成的有效減少、過氧化反應(yīng)的有效降低、過高的細胞炎癥因子水平損傷腎組織現(xiàn)象的有效減少，從而在一定程度上保護腎臟[9-12]。

3.3水化療法預(yù)防造影劑腎病的效果

相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[13-15]，氯化鈉水化療法和復(fù)方氯化鈉水化療法治療后患者的造影劑腎病發(fā)生率分別為13.33%、1.67%，后者顯著低于前者。同時，二者的二級終點事件分別為5件、0件，后者顯著少于前者，與氯化鈉水化療法相比，復(fù)方氯化鈉水化療法更能對患者的腎臟功能進行有效保護，對冠心病介入治療患者造影劑腎病的發(fā)生進行積極預(yù)防。本研究結(jié)果表明，與治療前相比，兩組患者治療后的Cr水平均顯著降低（P<0.05），pH、GFR水平均顯著升高（P<0.05）；治療后和氯化鈉水化療法組相比，復(fù)方氯化鈉水化療法組患者的Cr水平顯著降低（P<0.05），pH、GFR水平均顯著升高（P<0.05），但治療前兩組患者的Cr、pH、GFR水平之間的差異均不顯著（P>0.05）。兩組患者治療前后的HCO3-、K+水平之間的差異均不顯著（P>0.05）。復(fù)方氯化鈉水化療法組患者中，造影劑腎病1例，造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生率分別為3.3%（1/30）、0；氯化鈉水化療法組患者中造影劑腎病4例，腦出血1例，心肌梗死1例，急性心肌梗死1例，造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生率分別為13.3%（4/30）、10.0%（3/30）。復(fù)方氯化鈉水化療法組患者的造影劑腎病、二級終點事件發(fā)生率均顯著低于氯化鈉水化療法組（P<0.05），與上述相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致。總之，復(fù)方氯化鈉水化療法預(yù)防造影劑腎病的效果較氯化鈉水化療法好，值得推廣。

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作者：李國彪 王高明 艾劍 單位：江西省撫州市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科