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外傷性硬膜下積液(traumaticsubduraleffusion，TSE)又名硬膜下水瘤，是由顱腦外傷蛛網膜撕裂，腦脊液在硬膜下積聚所致。隨著CT的普及應用，TSE的發現有增多趨向［1］，尤其是高齡患者的發病率更高。1997－06—2009－10，我院共收治79例，現分析如下。

1資料與方法

1．1一般資料本組男67例，女12例;年齡3月～89歲，平均43歲，＜1歲2例，1～20歲5例，21～50歲21例，51～60歲26例，＞60歲25例。入院時格拉斯哥分級3～8分7例，9～12分27例，13～15分45例。合并顱骨骨折21例，不同程度腦挫裂傷13例，顱內小血腫7例，蛛網膜下腔出血37例。傷后CT檢查發現積液時間:＜3d28例，3～21d42例，＞21d9例。79例均出現頭暈、頭痛，當非手術治療無效時癥狀加劇，并出現嘔吐、肢體乏力、意識障礙、失語或癲。

1．2積液情況積液部位:全部位于幕上，單側49例，雙側30例。以額、顳部多見，額頂區及顳頂區次之。積液量:＜60mL37例，60～100mL24例，＞100mL18例。37例合并蛛網膜下腔出血，行腰穿33例，腰穿時壓力偏高27例，壓力正常6例。

1．3輔助檢查CT檢查表現為單側腦表面呈半月形或弧形低密度影，或雙側腦表面呈現不對稱的弧形低密度區或“倒山峰”狀低密度改變，9例伴輕、中度腦萎縮，CT值為7～26Hu，以微高于腦室密度的低密度為多見。

1．4治療方法鉆孔引流術治療48例，包括雙額鉆孔引流2例，單額鉆孔引流24例，單顳鉆孔引流22例。常規持續引流3～5d，引流量平均200mL/d左右，引流液大部分呈淡黃色，放置后有沉淀物。1例經單顳鉆孔治療后積液量無減少，且有增多趨勢，改行硬膜下腔－腹腔分流術。非手術治療31例，常規給予抗炎、止血、脫水等治療原發腦損傷，然后給予腦血管擴張劑和抑制腦脊液分泌的藥物。

2結果

手術治療48例中47例1次治愈，1例失敗改行硬膜下腔－腹腔分流術治愈。術后隨訪5～20個月，平均13個月，積液消失且無復發。非手術治療31例中7例積液減少，18例積液消失。6例于傷后1～3個月演變為硬膜下血腫，行鉆孔引流術治愈。隨訪3～18個月，平均10個月，未見積液增加或復發。

3討論

3．1發病機制TSE的形成機制可能與下列因素有關:(1)顱腦損傷后引起腦蛛網膜破裂，形成單向活瓣，液體可以通過活瓣滲透到硬腦膜下形成積液;(2)顱腦外傷后引起顱內壓平衡失調，腦脊液向壓力減低區聚積，同時蛛網膜撕裂損傷形成硬膜下積液;(3)積液內蛋白含量升高，滲透壓升高，將周圍腦組織水分和蛛網膜下腔水分滲入積液內，積液不斷增大而形成。也有學者［2］認為TSE與腦萎縮所致硬膜下腔增寬、腦脊液吸收和循環障礙有關。腦萎縮致使顱腔相對增大，為積液提供了存在和發展的空間。本組有51例年齡＞50歲，占64．6%。此外，有人［3］認為顱腦損傷后破壞了血腦屏障，毛細血管通透性增加，血漿成分大量滲出，在硬膜下腔形成積液，同時又由于其滲透壓高，周圍腦組織和蛛網膜下腔水分滲入積液內，導致積液不斷增多。本組有6例演變為硬膜下血腫，占7．6%，與文獻報道［4］(0%～60%)有較大差異，可能與治療方法的不同有關。

3．2診斷CT能早期、準確發現硬膜下積液，同時可與硬膜下血腫、顱內積氣相鑒別。TSE在CT上表現為單側或雙側額顳頂部顱骨內板下新月型的低密度陰影，積液的密度比腦組織低，與腦脊液相似，且無增強現象［5］。臨床表現酷似硬膜下血腫，本組患者均為輕型或中型閉合性腦外傷，腦原發性損傷往往較輕，傷后有逐漸加重的頭痛、嘔吐和視乳頭水腫等顱內壓增高的表現。

3．3適應證、方法及預后積液量＜30mL，且無明顯占位效應的，可以動態觀察，保守治療［6］。若積液量＞30mL或有占位效應的，應首選鉆孔引流。一般而言，外傷性單純性硬腦膜下積液，顱腦外傷較輕，經手術或非手術治療，預后均較滿意。非手術治療應不用或慎用脫水劑，以免顱壓過低導致積液增多。應用神經營養藥物、腦血管擴張劑和抑制腦脊液分泌的藥物，以期改善腦循環和代謝，為腦組織的膨起復位、縮小硬膜下間隙提供基礎。若保守治療過程中有硬膜下血腫形成，應根據血腫大小及臨床癥狀綜合判斷是否手術治療［7］。手術治療方法多種多樣［8－9］，除本文所用手術方法外，還有骨瓣開顱硬膜下積液囊壁剝脫松解術、頭皮下埋藏儲液囊及帶蒂大網膜硬膜下腔移植術等，臨床上可根據具體情況慎重選用。