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摘要：

目的應(yīng)用托伐普坦對充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者進行治療，觀察臨床效果。方法選取我院近兩年收治的充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者100例，平均分成2組，實驗組予以常規(guī)治療+托伐普坦，對照組予以常規(guī)治療，對血鈉濃度、n端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）、左室射血分數(shù)(LVEF)、體重、尿量、臨床癥狀體征（呼吸困難、肺部啰音、水腫）及不良反應(yīng)進行觀察。結(jié)果與對照組比，實驗組血鈉濃度明顯升高，尿量增加、體重下降明顯，NT-proBNP下降及LVEF升高程度均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患者心衰的癥狀體征改善情況試驗組明顯，但兩組相對于基線的變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論托伐普坦治療充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者安全有效。

關(guān)鍵詞：

低鈉血癥；心衰；托伐普坦

心力衰竭是由于心臟器質(zhì)或功能性的疾病導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損而引起的一組以呼吸困難、無力和液體儲留為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。常規(guī)治療有擴冠、利尿、強心及抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，但在應(yīng)用利尿劑過程中常出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鈉等，給治療帶來困難。低鈉血癥已成為預(yù)測患者心力衰竭再次發(fā)生和死亡的獨立危險因子[1]。托伐普坦是一種新型的抗利尿激素受體拮抗劑，在腎集合管抑制水分重吸收，發(fā)揮水利尿作用，且無明顯的電解質(zhì)丟失，對治療心衰有一定價值。

1對象與方法

1.1研究對象選取2013年1月至2015年6月我院充血性心力衰竭伴低鈉血癥患者，NYHA分級Ⅲ~Ⅳ級，LVEF＜45%，血鈉≤135mmoL/L。試驗組50例，男28例，女22例，年齡50~89歲；心功能Ⅲ級23例，Ⅳ級27例;冠心病35例，擴心病11例，風(fēng)心病4例。對照組50例，男26例，女24例;年齡51~88歲;心功能Ⅲ級24例，Ⅳ級26例;冠心病36例，擴心病9例，風(fēng)心病5例。兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①血流動力學(xué)不穩(wěn)定；②嚴重心動過緩，需安裝起搏器；③急性心肌梗死或腦卒中；④血紅蛋白＜80g/L；血肌酐高于正常上限2倍，轉(zhuǎn)氨酶大于正常上限5倍或總膽紅素＞88.5μmoL/L；⑥腫瘤患者。

1.2方法對照組用ACEI或ARB、β受體阻滯劑、利尿劑和地高辛等治療。試驗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服托伐普坦片，初始劑量每次15mg，每日一次，服藥后23-24h測血鈉值，如與前一天的測量值比增加＜5mmoL/L,且血鈉濃度≤135mmoL/L，則調(diào)整劑量至每日30mg。服用30mg后仍未達上述要求，則增加至60mg。如服藥后血鈉濃度＞135mmoL/L或與前一天測量值相比變化量≥5mmoL/L，則不再調(diào)整劑量。如用藥第一天血鈉增加過快(＞12mmoL/L)或血鈉濃度＞145mmoL/L，則減少試驗藥物或暫停下次服藥。第1至3天進行劑量調(diào)整，第4至7天維持劑量。治療7天。

1.3觀察指標(biāo)治療前與治療第7天兩組的血鈉濃度、NT-proBNP、LVEF、體重、尿量、臨床癥狀體征及不良反應(yīng)。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析。以SPSS18.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以±s表示，均數(shù)間比較采用t檢驗;P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1療效分析

2.1.1治療前兩組血鈉濃度、NT-proBNP、LVEF、體重、尿量比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療后試驗組血鈉濃度及尿量增加值、NT-proBNP下降值、LVEF升高值、體重減輕值均高于對照組(P＜0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（見表1）。

2.1.2治療前兩組患者呼吸困難、水腫、肺部羅音情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后兩組心力衰竭癥狀體征均有改善，試驗組較明顯，但兩組相對于基線的變化差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2安全性分析托伐普坦的不良反應(yīng)主要為煩渴、口干、尿頻，但耐受性好，無明顯其他不良反應(yīng)。

3討論

在心力衰竭的藥物治療中，利尿劑是治療的基石。然而，心衰應(yīng)用利尿劑時常出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂。主要原因：RASS系統(tǒng)長期激活使醛固酮分泌增多，并使水和鈉在遠曲小管和集合管重吸收增加[2]；心衰致心排血量減少，有效循環(huán)血量不足，下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)細胞分泌抗利尿激素增加，水分重吸收增多，造成高血容量、稀釋性低鈉血癥[3]；利尿劑的排鈉作用，以及利尿治療不僅使血鈉下降，還會刺激抗利尿激素釋放，加重水潴留和滲透壓下降。盡管低鈉血癥患者的臨床表現(xiàn)和血流動力學(xué)改變與非低鈉血癥者相似，但仍然是增加住院時間、導(dǎo)致死亡或再住院的獨立預(yù)測因子。2014年《中國心力衰竭診斷及治療指南》也將低鈉血癥作為心衰預(yù)后及存活的參數(shù)之一。因此，糾正低鈉血癥成為治療心衰的重要環(huán)節(jié)。抗利尿激素即血管加壓素有3類受體:V1，V2和V3型，在腎臟集合管存在V2受體，與血管加壓素結(jié)合可影響加壓素的抗利尿作用。托伐普坦是一種新型的口服非肽類選擇性血管加壓素(AVP)V2受體拮抗劑，通過抑制血管加壓素與腎臟集合管V2受體的結(jié)合，發(fā)揮集合管對水重吸收的抑制作用，增加不含電解質(zhì)的自由水排出，且不影響RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，可明顯減輕液體潴留。呋塞米與托伐普坦一起使用，利尿效果可增強。

而且托伐普坦在有利尿劑抵抗的患者中，仍有很好的減輕容量負荷作用[4]。試驗中NT-proBNP明顯降低，心功能也有改善，可能與體內(nèi)大量水分排出后，心臟前負荷降低，心室合成和釋放BNP減少有關(guān)。托伐普坦作為一種新型利尿劑，在心衰治療中安全有效，有較高的臨床應(yīng)用價值。

作者：劉世秀 單位：山西省太原市中鐵三局中心醫(yī)院