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摘要：

目的:探討重組人腦利尿鈉肽［新活素(rhBNP)］治療急性失代償性心力衰竭患者的治療效果和安全性。方法:40例急性失代償型心力衰竭患者隨機(jī)分為對(duì)照組20例，治療組20例。對(duì)照組進(jìn)行心力衰竭的常規(guī)傳統(tǒng)治療，治療組加用新活素。首先以1.5μg/kg靜脈推注，隨后以0.008μg•kg－1•min－1連續(xù)靜脈泵入48h。分別記錄2組患者用藥前后臨床療效及電解質(zhì)、肌酐、尿量和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。結(jié)果:治療組用藥后臨床療效均優(yōu)于對(duì)照組(P＜0．05)，LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))改善及尿量增多治療組高于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論:重組人腦利鈉肽能促進(jìn)尿量的排泄、降低動(dòng)脈壓及增加左室射血分?jǐn)?shù)，改善急性失代償心衰發(fā)作患者的呼吸困難和整體臨床狀況。

關(guān)鍵詞：

心力衰竭;急性失代償;新活素

急性失代償心力衰竭是一種重要的心血管疾病，盡管心血管疾病在過(guò)去二十年的發(fā)病率逐漸下降，但由于急性心肌梗死患者和老年人口的快速上升，近年來(lái)急性失代償心力衰竭患者反而呈逐漸增加的趨勢(shì)，且是與主要的發(fā)病率和死亡率密切相關(guān)的醫(yī)學(xué)問(wèn)題［1］。它是年齡超過(guò)65歲患者入院的主要病因，也是最昂貴的心血管疾病。根據(jù)人口研究，急性失代償性心力衰竭患者入院60d死亡率更是達(dá)到了8%～20%［2］。在過(guò)去20年對(duì)慢性收縮功能障礙的患者的治療已取得顯著的進(jìn)步，ACEI，ARB，β受體阻斷劑等藥物的使用及心臟再同步化治療，使穩(wěn)定型充血性心力衰竭和伴有左室射血分?jǐn)?shù)下降的患者死亡率和發(fā)病率有了一定程度的下降。不幸運(yùn)的是:相同的成功卻沒(méi)有在治療急性失代償性心力衰竭患者中實(shí)現(xiàn)，過(guò)去30年針對(duì)急性失代償性心力衰竭的治療方案一直未有大的突破。重組人腦鈉利肽(rhBNP)(商品名為新活素)是一種全新的治療心力衰竭的藥物，2005年歐洲心臟病學(xué)會(huì)將其列入CHF的治療指南，本研究應(yīng)用新活素治療急性失代償心力衰竭患者，觀察其與傳統(tǒng)方法的差異，探討其療效。

1資料與方法

1.1資料

選取2015年2月－2016年2月住院治療的急性失代償性心力衰竭患者40例，均以呼吸困難、雙下肢水腫、夜間不能平臥等為主要癥狀，均急診入院。其中冠心病合并心力衰竭17例，高血壓心力衰竭13例，擴(kuò)張性心肌病患者10例。將上述40例隨機(jī)分成2組，治療組男13例，女7例，年齡65～80歲，平均年齡(70.1±8.2)歲。心功能Ⅲ級(jí)6例，心功能Ⅳ級(jí)14例。對(duì)照組男16例，女4例，年齡62～83歲，平均年齡(74.1±8.6)歲。心功能Ⅲ級(jí)9例，心功能Ⅳ級(jí)11例。2組患者的性別、年齡、心衰原始疾病、心衰的心功能分級(jí)程度、呼吸困難程度、整體臨床狀況、射血分?jǐn)?shù)和既往用藥情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡大于18歲。(2)休息或者輕微活動(dòng)時(shí)呼吸困難。(3)需要接受靜脈藥物治療。(4)心梗后、房型或室性心律失常、輕中度肺動(dòng)脈高壓、輕中度腎功能不全和給予多巴胺或多巴酚丁胺均可入選。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)血壓＜90mmHg、心源性休克、血容量不足或低鈉低氯血癥，以及任何禁忌給予靜脈血管擴(kuò)張劑者。(2)有明顯瓣膜狹窄，肥厚型、限制性心肌病，縮窄性心包炎。(3)嚴(yán)重的肝腎功能損傷(血肌酐＞265μmol/l，谷丙轉(zhuǎn)氨酶＞正常值上限的3倍，總膽紅素＞正常值上限的3倍)。(4)哺乳懷孕或計(jì)劃懷孕。

1.2方法

對(duì)照組患者給予吸氧、臥床休息，并給予常規(guī)抗心衰治療，包括利尿劑、強(qiáng)心劑、ACEI、血管擴(kuò)張劑等常規(guī)治療。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用新活素首次負(fù)荷量:1.5μg/kg靜脈推注，隨后以0.008μg/kg連續(xù)靜脈泵入48h。

1.3觀察指標(biāo)

觀察治療前后的血壓、LVEF值、電解質(zhì)、肌酐、尿量等的變化，比較2組患者治療效果和不良反應(yīng)。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)［3］

顯效:心功能改善Ⅱ級(jí)以上，呼吸困難不明顯，雙肺濕啰音消失，心率正常，尿量增多，水腫消失;有效:心功能改善I級(jí)以上，上述癥狀均減輕;無(wú)效:心功能改善低于I級(jí)或加重或死亡。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以x珋±s表示，組間比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1.2組患者臨床療效比較

經(jīng)治療后，對(duì)照組有效6例，顯效7例，治療總有效率為65.0%，治療組有效6例，顯效14例，治療總有效率為100.0%，治療組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2.2組患者的治療前后臨床指標(biāo)比較

與治療前相比，治療組患者的LVEF值及尿量改善優(yōu)于對(duì)照組，差異具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05);血壓、電解質(zhì)、肌酐2組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。2組患者用藥前后血壓、電解質(zhì)、尿量、左室射血分?jǐn)?shù)的改變比較。見(jiàn)表2。

2.3.2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

治療期間2組患者均無(wú)血壓明顯下降、無(wú)電解質(zhì)紊亂、無(wú)明顯肝腎功能損害及其他嚴(yán)重不良反應(yīng)情況發(fā)生。治療組有1例患者出現(xiàn)頭暈、納差、惡心，對(duì)照組有1例出現(xiàn)頭暈、頭痛癥狀。2組不良反應(yīng)臨床癥狀較輕對(duì)治療無(wú)影響，調(diào)整用藥速度癥狀消失，繼續(xù)使用。

3討論

急性失代償性心力衰竭是心血管疾病中的急危重癥，是以呼吸困難、下肢水腫、夜間不能平臥等為表現(xiàn)的臨床綜合癥，具有很高的致殘率和病死率。是老年患者入院的主要病因并伴有較高的死亡率［4］。目前的治療方法基于強(qiáng)心、利尿及ACEI，ARB等的應(yīng)用，且隨著診斷標(biāo)準(zhǔn)的不斷完善［5］，使發(fā)病率和死亡率得到一定程度的下降，但仍維持在較高的水平。新活素有效成分為重組人腦利鈉肽(rhBNP)，是通過(guò)重組DNA技術(shù)合成［6］的、分子量為346Da的重組人腦利鈉肽。BNP是主要由心室肌分泌對(duì)容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷反向調(diào)節(jié)的一種由32個(gè)氨基酸組成的多肽類(lèi)激素，最初合成產(chǎn)物是BNP前體由108個(gè)氨基酸組成，被蛋白水解酶分解為有生物學(xué)活性的BNP和不具有活性的由76個(gè)氨基酸組成NT－proBNP。其應(yīng)答于心室血管壁擴(kuò)張、壓力超負(fù)荷或其它局部和全身體液因素等，是左室功能不全和心衰的一種敏感標(biāo)志物［7］。在急性失代償心衰患者中，心室mRNA和組織BNP都顯著地增加。BNP通過(guò)與特異性的A型利鈉肽受體結(jié)合激活與之藕聯(lián)的cGMP，使得心臟，血管，腎臟的cGMP的濃度升高［8］，從而產(chǎn)生以下作用:(1)激活血管內(nèi)皮蛋白酶G發(fā)揮擴(kuò)血管作用，降低外周血管壓。在高容量負(fù)荷狀態(tài)下，降低迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)閾值從而抑制心動(dòng)過(guò)速和血管收縮，并能增加冠狀動(dòng)脈血流，增加心臟指數(shù)，降低心室舒張末壓力。(2)腎臟的作用:①擴(kuò)張腎小球入球小動(dòng)脈，收縮出球小動(dòng)脈使腎小球的壓力增加導(dǎo)致腎小球的濾過(guò)率上升。②阻止血管緊張素Ⅱ刺激近曲小管的鈉水轉(zhuǎn)運(yùn)、阻止集合管的水的轉(zhuǎn)運(yùn)、通過(guò)Antagonisingvasopressin阻止髓質(zhì)對(duì)鈉的重吸收，產(chǎn)生明顯的利尿利鈉的作用。(3)拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、RASS系統(tǒng)、內(nèi)皮素和加壓素等過(guò)度激活產(chǎn)生的心臟毒性作用。(4)通過(guò)抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的心肌纖維化，增強(qiáng)細(xì)胞外間質(zhì)的MMP活性及激活蛋白酶途徑和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)酶活性抑制纖維化基因表達(dá)等機(jī)制逆轉(zhuǎn)心肌的重塑。內(nèi)源性的BNP在急性失代償心衰患者中的濃度顯著增加，但不足以產(chǎn)生足夠的BNP來(lái)充分抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度激活［9］。本試驗(yàn)通過(guò)靜脈泵入高濃度的新活素(rhBNP)增加BNP的反向調(diào)節(jié)。發(fā)現(xiàn)rhBNP通過(guò)降低急性失代償性心力衰竭患者心房、心室壓力，擴(kuò)張動(dòng)靜脈降低心臟前后負(fù)荷增加心臟的射血分?jǐn)?shù)及抑制腎素、醛固酮、去甲腎上腺素和內(nèi)皮素－1的作用及改善腎血流及腎小管功能顯著增加尿量的排除，迅速緩解急性失代償性心力衰竭患者的整體臨床癥狀和呼吸困難，縮短住院時(shí)間。但不增加尿鉀的排泄，對(duì)肌酐清除率亦無(wú)顯著影響。綜上所述，靜脈應(yīng)用新活素(rhBNP)明顯改善了患者左室射血分?jǐn)?shù)，增加了尿量，從而改善心衰患者呼吸困難、下肢水腫等癥狀，而且無(wú)血壓明顯下降、無(wú)電解質(zhì)紊亂、無(wú)明顯肝腎功能損害等嚴(yán)重不良反應(yīng)，患者能很好的耐受，有良好的安全性。陶紅［6］等應(yīng)用重組人腦利鈉肽素治療急性心力衰竭，其結(jié)果與本研究相輔證。

參考文獻(xiàn)：

［3］孫樹(shù)印，張瑞華，李慧，等．新活素治療急性心力衰竭臨床觀察［J］．臨床合理用藥，2010，3(6):1-2．

［6］陶紅，趙玉勤，張?。亟M人腦利鈉肽素治療急性心力衰竭療效觀察［J］．河北大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，32(2):232-234．

作者:王艷昕 單位:安徽省蚌埠市第三人民醫(yī)院干部?jī)?nèi)科