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1糖尿病與感染

感染是糖尿病的一個常見并發癥。在應用胰島素治療以前，感染是糖尿病的主要死因，直至二十世紀五十年代，糖尿病患者仍有較高的死亡率［1］。近年來，隨著胰島素和抗生素的應用，糖尿病并發感染的死亡率有所下降，但據國內高氏報道，仍占糖尿病死亡原因第二位［2］。糖尿病患者的感染發生率高達36.8%，并且仍有上升趨勢［3］。國內統計資料表明，糖尿病并發感染的臨床類型，以肺部感染最為常見，其次為尿路感染、膽道感染、結核病等。引起感染的病原體以革蘭氏陰性桿菌為多。感染的發生與空腹血糖、年齡、性別、血酮、手術等關系密切［2，3］。

2糖尿病易并發感染的免疫學基礎

糖尿病易并發感染的原因是多方面的，但主要與糖尿病狀態下機體免疫防御功能低下有關。近年來，有關這方面的研究主要有以下幾方面：

2.1嗜中性粒細胞

中性粒細胞參與機體非特異性免疫和特異性免疫過程，有吞噬、殺死病原體的作用，是機體抗感染的第一道防線［4］。血糖控制差的糖尿病患者，中性粒細胞的趨化、粘附、吞噬及殺菌功能，均較正常人低，且與病情控制及代謝紊亂的程度有關［5］。這種改變在動物實驗中已得到證實。

余葉蓉等［6］使用單層細胞法和電鏡，對糖尿病患者和正常人的白細胞吞噬功能、超微結構進行了對比研究，結果發現：糖尿病患者白細胞吞噬率、吞噬指數和溶菌率均較正常人降低(P＜0.01)。多數糖尿病患者白細胞的超微結構亦有異常。張氏［7］報道，糖尿病患者治療前中性粒細胞吞噬率顯著降低，經治療血糖恢復正常后吞噬率明顯上升。韓氏［4］研究糖尿病并發牙周炎患者中性粒細胞的功能，結果表明：這些患者中性粒細胞的趨化、吞噬功能均下降，較正常人顯著低下。孫氏［8］用化學發光法測定了糖尿病患者中性粒細胞的吞噬殺菌功能，結果表明：控制差的糖尿病患者，其粒細胞的氧化殺菌功能降低；控制好的糖尿病患者，其粒細胞的氧化殺菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒細胞的吞噬功能，亦表明其功能顯著降低。

2.2單核吞噬系統

李氏［10］以鏈脲霉素誘導C57小鼠發生糖尿病，研究其腹腔巨噬細胞吞噬功能，結果表明：實驗組顯著低于正常對照組。梁氏［11］亦報道了相似結果。

2.3NK細胞

曲氏［12］以體內YAC-1細胞清除率測定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠NK細胞活性，其功能顯著減弱。李氏［13］采用乳酸脫氫酶釋放法觀察了65例Ⅱ型糖尿病患者的NK細胞活性，結果亦較正常人明顯低下。王氏亦作了相似報道［14］。

2.4T淋巴細胞與B淋巴細胞

T淋巴細胞、B淋巴細胞又稱免疫活性細胞，是發生特異性免疫應答的主體。研究發現：糖尿病患者B淋巴細胞功能低下，增殖不活躍，分泌的免疫球蛋白減少。對糖尿病狀態下T淋巴細胞及其亞群的研究，尚待進一步研究。

王氏［14］觀察了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血B淋巴細胞、T淋巴細胞數量，結果發現：患者比健康成年人明顯減少。李氏［13］測定65例Ⅱ型糖尿病患者外周血中IgG、IgA、IgM含量，結果顯示：患者均較正常人顯著降低。張氏［15］亦作了類似報道。曲氏［12］研究發現四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴細胞DNA合成減少，IL-2產生降低。

李氏［10］研究發現糖尿病小鼠外周血T淋巴細胞百分比顯著下降。饒氏［16］測定了23例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群，結果顯示：CD3、CD4細胞與正常組相比差異無顯著意義；CD8細胞明顯增高，CD4/CD8比值顯著下降。楊氏［17］、管氏［20］研究結果表明：糖尿病患者CD3、CD4細胞低于正常人，CD8細胞與正常人無明顯差異，CD4/CD8比值低于正常。王氏［18］測定了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群，結果表明觀察組CD3、CD4細胞與正常對照組相比無顯著差異，而CD8細胞明顯下降，CD4/CD8比值高于正常。陳氏［19］亦作了近似報道。張氏［15］的研究則表明糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8細胞全部低于正常，而李氏［13］的研究結果亦與張氏相同。

2.5紅細胞

紅細胞免疫具有增強吞噬作用、清除免疫復合物、識別和攜帶抗原、增強T細胞反應等效應。國內研究表明，糖尿病狀態下，機體紅細胞免疫功能低下。

王氏［22］觀察了68例Ⅱ型糖尿病患者紅細胞免疫粘附功能，結果發現RBC-C3b受體花環率低于正常，RBC-IC花環率與正常人相比無顯著差異。辛氏［23］、李氏［13］報道與上述相符，經治療后，RBC-C3b受體花環率可升高至正常范圍。黃氏［21］報道糖尿病患者RBC-C3b受體花環率顯著下降，RBC-IC花環率顯著上升，這種改變與糖尿病分型無關，而與患者是否并發感染有關。陳氏［19］、管氏［20］的研究結果亦同。