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靜脈-吸入復合麻醉，以靜脈復合麻醉為主，補充吸入N2O、安氟烷、異氟烷、七氟烷或地氟烷維持麻醉，是目前國內常用的麻醉方法之一。吸入麻醉藥的麻醉性能強，高濃度吸入可使病人意識、痛覺消失，能單獨維持麻醉。但肌松作用并不滿意，吸入濃度越高，對生理的影響越嚴重。肌松藥的應用改變了過去依靠深麻醉以求得肌肉松弛的局面，減少病人為深麻醉所付出的生理代價，在合適的淺麻醉下輔以肌松藥即能滿足手術要求，肌松藥已成為現代麻醉不可缺少的輔助用藥。因此，臨床上常在靜脈-吸入復合麻醉時輔以肌松藥維持麻醉。肌松藥不僅使肌肉松弛，并可增強麻醉作用，以減輕深麻醉時對生理的影響。吸入麻醉藥對肌松藥的影響多為協同和相加作用，其程度不僅因吸入麻醉藥種類不同而異，且與吸入麻醉藥的濃度和吸入時間密切相關。

1吸入麻醉藥的肌松作用

1.1吸入麻醉藥的肌松作用

吸入全麻藥本身有一定程度的肌松作用，因此吸入麻醉達一定深度時，不給任何肌松藥便可獲得令人滿意的氣管內插管及手術所需要的肌肉松弛。研究表明，采用8%七氟烷行麻醉誘導時，誘導過程迅速、平穩，下頜松弛滿意，較容易置入喉罩；3～10歲小兒用5%氟烷和8%七氟烷吸入誘導時，下頜松弛，聲門開放好，氣管插管可順利進行；Sloan等報道了18～76歲的病人分別吸入5%七氟烷或異氟烷完成了氣管內插管；Homi等觀察到，吸入3.5%～4.5%異氟烷10分鐘后，嚼肌和喉頭肌肉可產生充分的松弛，喉頭易于顯露和進行插管。Pauca等在未用肌松藥的情況下，應用異氟烷吸入麻醉完成了13例腹部外科手術和28例關節成形術及全髖置換術，說明異氟烷產生的肌肉松弛完全能滿足對肌松要求較高的手術。文獻報道，吸入麻醉藥可抑制直接和間接刺激豚鼠蚓狀肌所引起的抽搐反應。抑制間接反應的氟烷、甲氧氟烷和異氟烷濃度為3.5～5MAC，乙烷2～3.5MAC，安氟烷1.5～2.5MAC。當氟烷、甲氧氟烷和異氟烷濃度增加到8～10MAC，乙烷增加至3～6MAC和安氟烷為6～8MAC時，可抑制直接抽搐反應。國外報道用高頻刺激尺神經的方法檢測志愿者和病人在異氟烷麻醉下的神經肌肉反應，并比較了相同條件下異氟烷和氟烷的肌肉松作用，發現異氟烷象其它吸入麻醉藥一樣，能降低肌肉對強直刺激收縮維持反應的能力，其神經肌肉效應雖不改變顫搐高度，但卻能延長神經肌肉的平均不應期。安氟烷的神經肌肉阻滯作用與劑量有關。當其濃度為1.25MAC時，對肌肉刺激表現為收縮無力，進而抑制強直反應，強直后易化作用消失，且新斯的明不能完全逆轉其阻滯作用。故推測安氟烷對神經肌肉的作用方式有別于非去極化肌松藥，其機制可能是干擾膜離子通道、抑制運動終板去極化所致。

1.2吸入麻醉藥肌松作用的機制

吸入麻醉藥抑制中樞神經系統許多區域的傳導，麻醉并非選擇性影響某一特殊區域。據推測，吸入麻醉藥可能作用于突觸部位，包括直徑較小的不同神經元軸索末梢，其降低突觸傳導并可能影響到突觸前和突觸后，雖然麻醉藥最常見的作用是降低興奮傳導，但臨床濃度此作用不明顯。吸入麻醉藥能引起神經肌肉接頭附近中樞神經性松弛，即其對中樞神經系統本身就有一定程度的肌松作用，可降低接頭后膜去極化作用敏感性，進而影響終板電位變化，并可能作用于遠離膽堿能受體的部位和接頭后膜。吸入麻醉藥雖不抑制肌顫搐，但可降低肌肉對高頻強直刺激的肌收縮效應，使強直收縮的肌張力不能維持而呈衰減現象。

2吸入麻醉藥對去極化肌松藥的影響

吸入麻醉藥對去極化肌松藥影響較弱。有研究認為，異氟烷能增強琥珀膽堿的作用。分次靜注琥珀膽堿時，1.25MAC異氟烷的減少肌顫搐幅度50%的劑量比等效濃度的氟烷低33%,說明異氟烷對琥珀膽堿的作用強于氟烷。而采用連續靜滴琥珀膽堿的方法，發現不論是異氟烷、安氟烷還是氟烷都不具有強化琥珀膽堿的作用。雖然吸入麻醉藥可增加肌肉血流量，使到達肌肉的藥量增加，但同時又可使其從肌肉中的清除增多，兩者作用相互抵消。

吸入麻醉藥伍用去極化肌松藥可能會引發惡性高熱，產生肌肉病理改變。雖然離體實驗證實地氟烷和七氟烷可以產生惡性高熱，但是臨床調查發現它們引發惡性高熱的機率明顯低于氟烷。美國一項調查發現在365例惡性高熱患者中，接受地氟烷的只有14例，并且他們均未死亡。這14例患者中有5例同時使用琥珀膽堿，出現惡性高熱的時間為5分鐘，另外有5例患者沒有接受琥珀膽堿，而且發生惡性高熱的時間為260分鐘，這說明琥珀膽堿能夠促進地氟烷產生的惡性高熱作用。

3吸入麻醉藥對非去極化肌松藥藥效學的影響

吸入麻醉藥能明顯增強非去極化肌松藥的藥效,其增強非去極化肌松藥的作用主要表現在延長肌松藥的維持時間，減少肌松藥的維持劑量。這種增效作用不僅與吸入麻醉藥的種類、濃度及肌松藥的種類有關，而且與給予肌松藥后吸入麻醉藥的持續時間有密切關系，即呈明顯的劑量依賴(dose-dependent)趨勢和時間依賴(time-dependent)趨勢。

3.1肌松藥對吸入麻醉藥的劑量依賴性

吸入麻醉藥與非去極化肌松藥協同作用明顯，其強度與其劑量相關。吸入麻醉藥增強肌松藥效能的順序為:異氟烷>七氟烷>安氟烷>氟烷>N2O-巴比妥鎮痛麻醉。吸入麻醉藥對長效非去極化肌松藥如氯筒箭毒堿、潘庫溴銨和哌庫溴銨等作用明顯，氟烷可減少這些肌松藥用量的1/3,安氟烷減少用量1/2～1/3。而對中時效非去極化肌松藥如維庫溴銨和阿曲庫銨的增強作用較弱,僅減少其用量的1/4。有研究采用四種不同麻醉技術密閉循環輸注阿曲庫銨，達90%肌松時阿曲庫銨的輸注速度分別為N2O5.7±0.6、氟烷4.9±0.3、安氟烷3.5±0.3和異氟烷4.1±0.5μg/kg/h。此結果顯示，吸入麻醉藥能加強阿曲庫銨的作用，且因不同的藥物而對其影響的強度不同。文獻報道用0.75MAC或1.0MAC的七氟烷、氟烷吸入麻醉可使維庫溴銨的用量減少近40%和60%。有研究顯示，0.95%的異氟烷和1.7%的七氟烷等效濃度與相應的0.8MAC比較，增加并延長了維庫溴銨和潘庫溴銨的神經肌肉阻滯時間。有報道，異氟烷能使阿庫氯銨的起效時間明顯縮短，無反應期延長。隨著吸入麻醉藥濃度的增加，阿庫氯銨所產生的4個成串刺激(TOF)最大抑制高度百分比曲線左移,ED50和ED95下降。Morita等在觀察七氟烷麻醉期間影響新斯的明逆轉維庫溴銨阻滯因素時發現，新斯時明(40μg/kg)能逆轉維庫溴銨作用，卻不能夠逆轉1.2MAC七氟烷所引起的神經肌肉阻滯，而0.2MAC七氟烷則容易被逆轉，故認為給予新斯的明后15分鐘TOF的比值更依賴于七氟烷的吸入濃度。Bock等研究了地氟烷、七氟烷、異氟烷或丙泊酚麻醉下羅庫溴銨的效價和恢復特點，在1.25MAC的地氟烷、異氟烷、七氟烷或丙泊酚麻醉下羅庫溴銨的ED90分別為250±28,288±29,289±28,358±62μg/kg，三種吸入麻醉下的ED90均小于丙泊酚麻醉下的ED90。

3.2肌松藥對吸入麻醉藥的時間依賴性

以往研究表明，吸入麻醉藥進入肌組織是一緩慢的穿透過程，因其濃度在肺泡、血液和組織間達到平衡需30～45分鐘，吸入時間少于45分鐘與肌松藥間相互作用較輕微。安氟烷、異氟烷和七氟烷等對筒箭毒堿、潘庫溴銨和阿庫曲銨的時間依賴性較為明顯。文獻報道，0.8MAC七氟烷明顯延長阿曲庫銨和維庫溴銨顫搐(twitch)幅度恢復至25%與95%的時間，且最大的肌松效應在吸入開始后的30分鐘。有研究示，吸入1.5%異氟烷后注入美維松，結果吸入30分鐘肌松起效時間1.7(1.0～2.3)分鐘明顯短于10分鐘組2.3(1.7～3.3)分鐘和N2O/O2組2.3(1.7～3.3)分鐘。吸入1.0MAC異氟烷10分鐘減少維庫溴銨所需用量的5%～25%，而吸入30分鐘則減少55%～70%，說明較長時間持續吸入恒定濃度的異氟烷可使肌松作用加強。Swen等給吸入麻醉藥后立刻給肌松藥來研究安氟醚、氟烷對單次靜注維庫溴銨、阿曲庫銨、泮庫溴銨及哌庫溴銨的影響，結果安氟醚、氟烷對首劑量維庫溴銨、阿曲庫銨的肌松作用(持續時間在30min之內)影響較小，而能顯著加強長效肌松藥泮庫溴銨和哌庫溴銨(持續時間74～125min)的肌松作用，并且安氟醚、氟烷能加強以后增補劑量的維庫溴銨、阿曲庫銨的肌松作用，對第4個增補劑量的維庫溴銨影響最顯著(吸入安氟醚大約90～120min)。此研究中給予肌松藥后吸入麻醉藥的持續時間不同，吸入麻醉藥后對肌松藥的影響程度也不同，即吸入麻醉藥對肌松藥的增效作用有顯著的時間依賴性。

3.3吸入麻醉藥對非去極化肌松藥增效作用的機制

吸入麻醉藥對非去極化肌松藥藥效學的作用機制較為復雜，其作用包括：⑴中樞神經系統作用；⑵減少乙酰膽堿釋放；⑶抑制終板部位去極化，影響興奮收縮-耦聯；⑷異氟醚還增加肌肉血流量以提高肌松藥在神經肌肉接頭部位的濃度。目前，多數學者傾向于這種聯系發生在神經肌肉接頭部位。吸入麻醉藥可能降低接頭后膜對去極化的敏感性，通過改變Na-K通道增加終板電位產生動作電位的閾值，增強抑制性突觸后聯合的活性，并抑制興奮性突觸聯合的活性，從而增強肌松作用。新晨