本站小編為你精心準備了通冠膠囊心肌梗塞參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

急性心肌梗塞（acutemyocardialinfarctionAMI）是一種嚴重威脅人類健康和生命的疾病，心肌梗塞后心室重構可導致心律失常、心功能不全、室壁瘤或心臟破裂等后果，嚴重影響患者的生活質量和生存率。因此，減緩或逆轉心室重構是防治心肌梗塞后嚴重并發癥的關鍵。目前中醫藥對心肌梗塞后左室重構的研究較少，本研究旨在探討通冠膠囊（主要成分為黃芪、丹參等，具有益氣、活血、寬胸、通絡之功效）對大鼠心肌梗塞后左室重構的影響。

1材料與方法

1.1動物健康清潔級SD大鼠40只（雄性，體重150～180g）,由廣州中醫藥大學實驗動物中心提供（合格證號0011122）。

1.2設備及儀器多導聯生理記錄儀HOGOSACHSELEKTRONIK79232MarchF.R.Germany，TKR-200C小動物呼吸機（江西特力麻醉呼吸設備公司），電子天平（德國賽多利斯公司），SN-695B型放免測量儀（上海原子核所日環儀器廠）。

1.3試劑ALD、A-Ⅱ試劑盒（批號070225，北京科關東雅生物技術有限公司），通冠膠囊（36粒/瓶，每粒0.5g，批號06092602,生產日期2006²09²26，廣州中醫藥大學第二附屬醫院院內制劑），卡托普利（開搏通，上海施貴寶制藥有限公司），PBS溶液（NaCl42.5g，NaH2PO4·2H2O1.5g,Na2HPO414.5g，三蒸水2000ml，使用前高壓消毒）。

1.4動物分組SD大鼠40只,AMI模型通過結扎大鼠左前降支(LAD)獲得，存活28只，隨機分為假手術組(n＝6)、AMI對照組(n=8)、AMI卡托普利組(n=7)、AMI通冠膠囊組(n=7)。卡托普利組予灌卡托普利（0.5mg/100g），通冠膠囊組灌予通冠膠囊溶劑（1g/100mg），余兩組均灌等量生理鹽水，各組每周稱體重后調整劑量，灌藥持續4周。

1.5模型制備采用結扎大鼠冠脈LAD制備AMI模型。腹腔內注射10%水合氯醛（0.3～0.35mg/100g）實施麻醉，左胸前備皮3.5cm×3.5cm，暴露皮膚，安樂碘消毒2次。標準導聯方式皮下連接體表心電圖，行術前心電圖檢查并記錄。連接呼吸機，行經口氣管插管，調節呼吸機參數，頻率為90次/min，保證有效通氣量為1.0ml/(g·min)。左胸前3、4肋間隙依次剪破皮膚、胸膜，分離胸大肌、胸小肌，避免損傷內乳動脈和肺臟，暴露心臟，上推胸腺，剪開心包。觀察冠脈分布，于左心耳肺動脈圓錐左緣處粉紅色動脈下1～2mm處，用無創縫合針引8－0縫合線穿過，并結扎第1道線，觀察結扎環下心肌顏色變為蒼白，心電圖示ST段抬高表示成功，再結扎第2道線。迅速清理胸腔內淤血，鼓肺，層層縫合胸膜、胸肌、皮膚。術中密切觀察大鼠生命體征，術后注意暖箱保暖。假手術組不結扎冠脈，余同上述操作。

1.6檢測指標體重、左心室重量、心臟重量、左室重量指數（左心室重/體重）、心臟重量指數（心臟重/體重）、血漿醛固酮（ALD）、心肌血管緊張素II（A-Ⅱ），心肌組織膠原。

1.7檢測標本的采集將各組大鼠麻醉后，稱重，常規消毒，然后沿腹正中線剪開腹腔，腹主動脈取血2ml置肝素管中，離心取血漿2ml，于－20℃冰箱保存，待測血漿醛固酮（ALD）；隨即取出心臟先用濾紙將心臟拭干，用電子天平稱取心臟重量，然后將左心室分離，稱取其重量，沿左心室冠狀面直徑最大處剪取2mm厚度心肌（梗塞區）置于10％甲醛固定、保存待查心肌膠原含量，將剩余心肌去除左右心耳并大血管后稱重，剪碎，與PBS液一起置于研磨器中，在低溫環境下研磨，將研磨液置于離心管中，在4℃環境下，10000r/min離心，取上清液1.5ml于EP管中低溫（－20℃）保存，待測心肌局部血管緊張素Ⅱ（A-Ⅱ）。

1.8統計學處理所有計量資料均采用t檢驗，均由SPSS13.0軟件包處理，以P<0.05表示有顯著統計意義。

2結果

2.14周后AMI大鼠心臟重量、左心室重量、心臟重量指數、左心室重量指數的變化4周后AMI對照組、卡托普利組和通冠膠囊組大鼠體重均較假手術組減輕(P<0.01)；卡托普利組和通冠膠囊組體重分別與AMI對照組比較，均重于后者，兩組均有顯著統計意義(P<0.01)；卡托普利組和通冠膠囊組比較無統計意義(P>0.05)。心臟重量、左心室重量、心臟重量指數和左心室重量指數等各項指標，AMI對照組、卡托普利組和通冠膠囊組均高于假手術組，比較有顯著統計意義(P<0.01)；其中，卡托普利組和通冠膠囊組分別與AMI對照組比較，卡托普利組和通冠膠囊組均低于后者(P<0.01)；卡托普利組和通冠膠囊組比較，無統計意義(P>0.05)。提示結扎大鼠LAD對大鼠體重和心臟重量有一定影響，且對心臟重量影響更大；而服用卡托普利或通冠膠囊能夠減少這種影響，兩組之間影響力無統計差異。見表1。

表14周后大鼠體重、心臟重量指數、左心室重量指數的變化（略）

與假手術組比較，*P<0.01；與AMI對照組比較，#P<0.01；與卡托普利組比較，△P＜0.01

2.2心肌局部血管緊張素Ⅱ(A-Ⅱ)、血漿醛固酮(ALD)的變化4周后檢測大鼠A-II、ALD，對照組、卡托普利組和通冠膠囊組與假手術組比較有顯著統計學意義(P<0.01)；卡托普利組和通冠組分別與對照組比較，兩組均有顯著統計意義(P<0.01)；通冠組與卡托普利組A-II含量比較有顯著統計意義(P<0.01)；通冠組與卡托普利組ALD含量比較，無統計意義(P>0.05)。提示結扎大鼠LAD能夠顯著升高心肌局部A-II和血漿ALD水平，卡托普利組和通冠組能明顯降低這兩項指標，通冠膠囊組降低A-II的作用較卡托普利組更明顯，ALD則在兩組之間無統計差異。見表2。

圖1～2顯示心肌細胞排列整齊，未見炎性細胞浸潤，未見明顯膠原增生；由圖3～4可見梗塞區心肌細胞壞死，為廣泛膠原纖維所代替，非梗塞區心肌細胞肥大，排列紊亂，間質膠原增生；由圖5～6可見，與AMI對照組比較，心肌細胞體積減小，心肌纖維排列相對整齊，膠原有所減輕；由圖7～8可見，與AMI對照組比較，心肌細胞體積變小，心肌纖維排列相對整齊，膠原有所減輕。與卡托普利組比較，心肌細胞排列略見紊亂。

3討論

急性心肌梗塞后心室重構指心肌梗塞后心室大小、結構、形態以及心臟功能的變化過程，主要包括心肌梗塞區膨出、非梗塞區心肌肥大、室壁增厚、心肌間質纖維化，最終導致整個心室進行性擴張、失去正常的心腔形態、心臟收縮功能減低