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［摘要］目的探索使用氣管導管內壁清理法是否能降低小兒氣管導管阻塞的發生。方法采用前瞻性、隨機對照、單盲設計將2016年1月至2017年1月該院重癥醫學科收治的機械通氣48h以上324例患兒采取隨機數字表法分為對照組、觀察1組（氣管導管內壁清理術每天1次）和觀察2組（氣管導管內壁清理術每天2次），每組108例。統計各組患兒氣管導管阻塞發生率。結果對照組患兒中發生氣管導管阻塞9例（8．33％），觀察組患兒中均無氣管導管阻塞發生，3組患兒氣管導管阻塞發生率比較，差異有統計學意義（P＜0．05）。結論氣管導管內壁清理術可有效降低氣管導管阻塞發生率。

［關鍵詞］肺炎，呼吸機相關性；呼吸，人工；插管法，氣管內；氣道阻塞／預防和控制；隨機對照試驗；氣管導管內壁清理

呼吸機相關性肺炎（VAP）是指氣管插管或氣管切開患者在接受機械通氣48h后發生的肺炎［1］。VAP可使機械通氣患者住院時間和重癥監護病房留滯時間延長，增加抗菌藥物的使用和重癥患者病死率，嚴重影響重癥患者的預后［2］。有研究表明，氣管插管破壞了宿主的自然防御屏障，使致病原微生物更易侵入下呼吸道，并易寄植于氣管導管周圍，形成細菌生物膜，導致VAP的發生［3］。生物膜是依附于某些載體表面的由細菌細胞及胞外多聚物和基質網包被的高度組織化、系統化的微生物模型聚合物。美國國立研究所報道，細菌在生物膜狀態下對藥物的抵抗能力是細菌在游離狀態的10～1000倍［4］。本研究探討了應用氣管導管內壁清理法是否有利于避免氣管導管阻塞情況的發生，并分析了發生VAP患兒下呼吸道分泌物的病原菌學，現報道如下。

1資料與方法

1．1資料

1．1．1研究對象選取2016年1月至2017年1月本院重癥醫學科收治的接受機械通氣大于48h的患兒作為研究對象。本研究經醫院倫理委員會批準，所有納入患兒家屬均簽署知情同意書，并在中國臨床試驗注冊中心完成注冊審核（注冊號：Chi－CTR－PNR－17011457）。1．1．2納入標準（1）首次接受機械通氣；（2）機械通氣時間大于48h；（3）監護人自愿參與本研究；（4）機械通氣期間管路規格相同，均為一次性無菌管路，濕化器為同型號的加熱濕化器，氣管導管均為美國柯惠（COVIDIEN）醫療器材有限公司生產。1．1．3排除標準（1）缺氧不耐受，不宜行氣管導管內壁清理法的患兒；（2）肺出血、肺水腫、顱內高壓危象、腦疝的患兒；（3）其他不宜斷開氣管導管操作的患兒；（4）氣道狹窄、氣道先天畸形、氣道發育異常的患兒；（5）神經肌肉阻滯疾病。

1．2方法

1．2．1樣本量本研究隨機將患兒分為3組，假定犯一類錯誤的概率α為0．05，檢驗效能Power（1－β）為0．85，根據我國VAP發生率的總體情況，設定觀察組VAP的發生率（PA）為20％，對照組VAP的發生率（PB）為32％，組間樣本比例1∶1∶1，總計進行3次組間兩兩比較（τ＝3），參照以下公式［5］得出需要樣本量為308例，考慮失訪，實際納入樣本總量為324例。

1．2．2分組采用前瞻性、隨機、對照、單盲設計。盲法：該操作由每天上治療班的護士完成，所有護士和患兒均未被告知該操作的目的和意義。隨機方法：采用隨機數字表法中的2位數字除以3得到的余數結果進行分組，若余數為0則列為對照組，若余數為1則列為觀察1組，若余數為2則列為觀察2組，起始數字為第11行第1列，分組工作由每天上辦公班的護士根據患者入住科室的順序分配，并根據分組結果開具相應的醫囑。對照組、觀察1組、觀察2組各108例。

1．2．3預防VAP的干預措施1．2．3．1對照組常規給予VAP預防措施，包括每天給予口腔護理4次，床頭抬高30°～45°，呼吸管路冷凝水處于最低位，并及時傾倒冷凝水，鼻飼配方奶采用重力鼻飼法，呼吸機管路更換頻率為每周1次，若污染則及時更換，雙下肢給予被動訓練，每天3次，預防深靜脈血栓形成。1．2．3．2觀察1組在常規干預措施基礎上，每天上午給予活性銀離子抗菌液噴涂無菌導尿管進行氣管導管內壁刷洗1次。1．2．3．3觀察2組在常規干預措施基礎上，每天給予活性銀離子抗菌液噴涂無菌導尿管進行氣管導管內壁刷洗2次，上、下午各執行1次。1．2．3．4病原菌檢測對3組發生VAP患兒下呼吸道分泌物進行病原菌檢測。

1．3統計學處理

應用SPSS19．0統計軟件進行數據分析，計量資料以x±s表示，采用方差分析，組間差異進行SNK檢驗；計數資料以率或構成比表示，采用Fisher確切檢驗或χ2檢驗。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．13組患兒基線資料比較

3組患兒年齡、性別、危重癥評分比較，差異均無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。見表1。

2．23組患兒疾病情況統計

3組患兒疾病均以先天性心臟病、肺炎及呼吸衰竭為主。見表2。

2．33組患兒氣管導管阻塞發生率比較

觀察1、2組患兒氣管導管阻塞發生率（均為0）與對照組［8．33％（9／108）］比較，差異均有統計學意義（P＜0．05）。2．43組發生VAP患兒下呼吸道分泌物病原菌的檢出情況比較3組患兒總計發生VAP71例。機械通氣時間大于或等于14d時3組發生VAP患兒下呼吸道分泌物病原菌檢出數量及種類均多于機械通氣時間小于4d和4～7d時的檢出數量和種類。見表3。

3討論

隨著研究的深入，細菌生物膜越來越受到科研者的關注。在醫療衛生領域，其也是造成許多疾病遷延難愈的重要原因之一，伴隨著植入性醫療器械的大量使用，由細菌生物膜感染導致的疾病逐漸顯現出來。但由于其結構的特殊性，能產生較強的耐藥性，目前尚未發現能對抗生物膜的強效物質。胞外多聚物（EPS）的存在是生物膜難以清除的重要原因。EPS是細菌分泌的大分子多聚物，其包裹在細菌菌體外，構成了細菌生物膜的三維結構，是細菌生物膜形成的重要標志。生物膜的形成是一個動態的過程，在EPS形成之前，是細菌在載體表面的可逆黏附階段［6］。氣管導管生物膜是一個由病原體自身產生的聚合物基體和呼吸道分泌物封閉的復雜結構［7］。由于氣管導管生物膜首先起始于黏附氣管導管壁，可應用抗細菌黏附生物醫學材料或采用特殊內涂層減輕細菌的黏附性，因此，在此階段給予及時地干預，可阻止生物膜的形成。但隨著機械通氣時間的延長，即使給予最優的濕化和標準的呼吸道吸引，通過胸部CT掃描發現，氣管導管內腔仍有不同程度的生物膜形成，并增加氣流阻力［8］。國外有學者應用一種稱為MucusShaver的裝置用于清除氣管導管內的分泌物或生物膜，總計納入24例，對照組在拔管后通過掃描電鏡發現有10例生物膜的生成，而觀察組僅1例［9］。可惜此裝置尚未大量生產。本研究結果顯示，對照組患兒給予常規的護理干預，在停止機械通氣、拔出氣管導管后仍有較多的痰痂黏附于氣管導管周圍，而觀察組患兒氣管導管內壁就干凈、平滑得多。同樣，PINCIROLI等［10］研究也發現，在日常的醫療工作中，很多是盲目地給予常規氣道吸引，并未在意氣管導管內壁生物膜的形成及導管內壁有無阻塞或變窄情況。由于分泌物的原因導致的氣管導管腔的變窄或阻塞問題往往被忽略，黏液黏附于氣管導管會使通氣流速下降，增加氣道阻力，致使患者呼吸做功增加。相對于成人，兒科氣管導管管腔更細，內徑較小，只有2．5mm，如果不及時清理呼吸道分泌物或濕化效果不佳，導管尖端極易形成痰痂或生物膜，引起氣管導管阻塞的發生。本研究結果顯示，對照組患兒中發生氣管導管阻塞9例，多數為內徑較小的患兒，在這種情況下，如強行給予藥物支氣管灌洗，很容易致使生物膜下移到下呼吸道，引起下呼吸道感染，若拔出導管，重新插管，也會給患兒帶來二次傷害。本研究結果顯示，觀察組均無氣管導管阻塞的發生，減少了生物膜移行的風險及再插管的傷害。本研究通過對3組總計發生的71例VAP患兒的病原學分析發現，共檢測到100株病原菌，其中93株為革蘭陰性菌。機械通氣時間大于或等于14d時VAP的混合菌株數量明顯多于機械通氣時間小于4d和4～7d時VAP的菌株數量。綜上所述，給予氣管導管內壁清理法可避免氣管導管阻塞的發生，并可阻止下呼吸道混合菌株的產生，操作安全、方便，可安全地用于臨床。

作者：郭松領 翁永林 劉鵬 左澤蘭 單位：重慶醫科大學附屬兒童醫院重癥醫學科