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摘要:目的探討依達拉奉輔助治療腦梗死的療效及對血管內皮功能的影響。方法將76例動脈粥樣硬化性腦梗死患者隨機分為研究組和對照組各38例，兩組患者均采取常規治療措施，對照組在此基礎上加用阿托伐他汀治療，研究組聯合應用依達拉奉和阿托伐他汀，觀察兩組患者治療前后的血脂指標、神經功能缺損評分、炎癥指標、血管內皮功能變化及臨床療效。結果兩組治療前的hs－CRP、MMP－9、NO、NOS、IMT、FMD、NMD及血脂指標比較差異無統計學意義（P＞0．05）。兩組治療后的血脂指標均較治療前明顯改善，但組間比較無顯差異差異無統計學意義（P＞0．05）。研究組治療后的hs－CRP、MMP－9及IMT水平均顯著低于對照組，NO、NOS、FMD水平顯著高于對照組（P＜0．05）。研究組的治療總有效率明顯高于對照組（P＜0．05）。結論依達拉奉聯合阿托伐他汀治療動脈粥樣硬化性腦梗死能夠有效調節血脂水平，減輕炎癥反應，改善血管內皮功能，臨床療效顯著。

關鍵詞:腦梗死；動脈粥樣硬化；阿托伐他汀；依達拉奉；血管內皮功能

多數急性腦梗死的發生都是由腦動脈粥樣硬化后血栓形成所致，動脈粥樣硬化是腦梗死的發病基礎。臨床研究［1－3］發現，動脈粥樣硬化的發生與脂代謝異常、高血壓、炎癥、血管內皮功能障礙等因素關系密切。他汀類藥物是臨床預防、治療腦血管疾病的常用藥，具有抑制血管炎癥、改善血管內皮功能等作用。依達拉奉為活性抗氧化劑，具有消除自由基、抑制脂質過氧化等作用。我院聯合應用依達拉奉和阿托伐他汀治療動脈粥樣硬化性腦梗死取得了較為滿意的效果，報告如下。

1資料與方法

1．1一般資料

選取我院在2015年1月至2017年1月收治的76例動脈粥樣硬化性腦梗死患者。納入符合動脈粥樣硬化性腦梗死診斷標準；經CT檢查證實（陰影偶見灰白質界限不清；低密度界限不清、輕微腦溝消失、無強化）；腦梗死發病時間≤72h的患者。排除合并嚴重凝血功能、肝腎功能障礙者；入組前應用過調血脂類藥物者；對實驗用藥過敏者；腦疝或重度昏迷者；伴有嚴重并發癥者；精神異常者；伴有血液疾病者或惡性腫瘤的患者。使用隨機數字表法分為研究組與對照組各38例。研究組中，男22例、女16例，平均年齡（61．8±12．5）歲，發病時間（30．5±3．6）h，梗死部位：基底節區17例、小腦9例、腦干7例、其他3例；對照組中，男20例、女18例，平均年齡（63．2±11．8）歲，發病時間（32．0±4．1）h，梗死部位：基底節區19例、小腦8例、腦干6例、其他5例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2方法

兩組患者入院后，均進行常規治療：口服氯吡格雷（75mg／d），阿司匹林（100mg／d），尼莫地平（120mg／d），靜滴20％甘露醇（1～2g／kg）。對照組患者在常規治療基礎上加用阿托伐他汀（北京嘉林藥業股份有限公司，國藥準字H19990257）治療，劑量10mg／次，1次／d，口服，持續用藥4周；研究組患者在常規治療基礎上聯合應用依達拉奉（南京先聲藥業，國藥準字H20050280）和阿托伐他汀治療，依達拉奉靜脈滴注，劑量20mL／次，2次／d，持續用藥2周，阿托伐他汀用法、用量同對照組。

1．3觀察指標

治療前后，分別采集患者的外周靜脈血，進行超敏C反應蛋白（hs－CRP）、基質金屬蛋白酶9（MMP－9）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）檢測。檢測血清TC、TG、LDL－C、HDL－C含量，hs－CRP水平、MMP－9及NO、NOS水平。測定治療前后的頸動脈中膜厚度（IMT））、肱動脈介導的血管擴張功能（FMD）、非內皮依賴性舒張功能（NMD）。應用神經功能缺損量表［4］（NIHSS）評估患者治療前后的神經功能缺損情況。記錄兩組患者治療期間的不良反應情況。

1．4療效評價

根據患者治療前后的神經功能缺損改善情況進行療效評價，治療后的NIHSS評分減少90％以上，無病殘為治愈；評分減少45％～90％，病殘1～3級為顯著進步；評分減少18％～45％為進步；評分降幅不足18％甚至有增加為無變化。

1．5統計學方法

采用SPSS20．0軟件進行統計學處理，計數資料以％表示，行χ2檢驗，計量資料以（x－±s）表示，行t檢驗較，P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．1hs－CRP、MMP－9、NO、NOS水平比較

治療前兩組的hs－CRP、MMP－9、NO、NOS水平及血脂指標比較差異無統計學意義（P＞0．05）；治療后，兩組的hs－CRP、MMP－9水平明顯降低，NO、NOS水平明顯升高（t＝5．193、6．909、3．752、4．655，P均＜0．05），且研究組的hs－CRP、MMP－9水平顯著低于對照組，NO、NOS水平顯著高于對照組（P＜0．05）；治療后兩組TC、TG、LDL－C水平均較治療前明顯降低，HDL－C水平較治療前顯著升高（t＝1．612、1．250、1．189、0．736，P均＜0．05），但治療后兩組的TC、TG、LDL－C、HDL－C水平比較差異無統計學意義（P＞0．05）。見表1。

2．2IMT、FMD、NMD比較

治療前兩組的IMT、FMD、NMD水平比較差異無統計學意義（P＞0．05）；研究組治療后的IMT值明顯降低、FMD值明顯升高，NMD值無明顯變化，對照組治療后的IMT、FMD、NMD值均無顯著改善；研究組治療后的IMT值明顯低于對照組，FMD值明顯高于對照組（P＜0．05）。見表2。

2．3臨床療效及不良反應

經治療，研究組治愈12例、顯著進步25例、進步1例、無變化0例，總有效率97．37％（37／38）；對照組治愈7例、顯著進步23例、進步6例、無變化2例，總有效率78．95％（30／38）。研究組的治療總有效率顯著高于對照組（χ2＝16．253，P＜0．05）。治療期間，兩組患者均未見明顯不良反應。

3討論

阿托伐他汀是臨床常用的降脂藥物。由于腦梗死多與血脂異常有關，故臨床常用阿托伐他汀輔助治療腦梗死。本文結果顯示，兩組患者治療后的TC、TG、LDL－C水平均較治療前明顯降低，HDL－C水平較治療前顯著升高。依達拉奉是一種腦保護劑，其具有抑制脂質過氧化，減輕腦細胞、血管內皮細胞及神經細胞氧化損傷的作用，但是關于依達拉奉的降脂作用尚未明確。本文結果顯示，兩組治療后的各項血脂指標水平比較無顯著性差異，提示依達拉奉對于脂代謝的改善作用并不顯著。NO和NOS都是重要的血管內皮活化因子，其減少往往預示著血管內皮功能紊亂。本文結果顯示，研究組治療后的NO、NOS水平均明顯提高，且均顯著高于對照組（P＜0．05）。這是因為依達拉奉可清除病灶周圍產生的OH－，切斷級聯反應，減輕自由基對細胞磷脂膜的氧化損傷，改善腦水腫狀況，起到保護神經功能和血管內皮損傷，在抗缺血的同時，降低丙二醛和一氧化氮酶活性，從而使NO及NOS水平明顯提高［5］。MMP－9、hs－CRP是調節動脈粥樣硬化的重要炎癥標志物，具有一定的炎性激活作用。血液中hs－CRP表達的升高預示著機體炎性反應越嚴重，對于腦梗死患者而言，hs－CRP表達越高則預示著梗死面積越大。本文結果顯示，研究組治療后的MMP－9、hs－CRP降幅比對照組更大，說明依達拉奉的加用有效減輕了機體的炎癥反應，改善了動脈粥樣硬化，與相關研究［6］結果一致。IMT增厚往往預示著動脈粥樣硬化的發生，IMT增厚越明顯，動脈粥樣硬化程度越嚴重，研究顯示［7］，比起IMT，FMD值的變化對動脈粥樣硬化程度預測的敏感性更高，并且FMD與腦血管危險因子有著密切聯系。本文結果顯示，研究組治療后的IMT值明顯低于對照組，FMD值明顯高于對照組，而對照組治療后的IMT、FMD值無明顯變化。這一結果與王樹青等［8］的文獻報道結果相符，說明依達拉奉治療腦梗死可清除自由基，通過改善血管內皮功能來抑制斑塊周圍炎癥細胞的聚集，減輕斑塊周圍炎癥反應，從而減少頸動脈內膜中層厚度，減輕動脈粥樣硬化程度，穩定動脈粥樣硬化斑塊。在臨床療效方面，研究組的治療總有效率明顯高于對照組，說明依達拉奉與阿托伐他汀聯用治療動脈粥樣硬化性腦梗死能夠有效減輕患者的臨床癥狀，提高臨床療效。

參考文獻

［1］華梅，胡仁琳，李鳴，等．依達拉奉靜滴對腦梗死患者血清HMGB1及S100β水平的影響［J］．山東醫藥，2014，（42）：67－69．

［2］徐素琴，王麗．阿托伐他汀對動脈硬化性腦梗死患者血液流變學和血脂的影響［J］．中國生化藥物雜志，2012，33（3）：289－292．

［3］陳霓紅，周俊山，蔣伏平等．阿托伐他汀對腦梗死患者血脂、頸動脈內－中膜厚度及復發率的影響［J］．臨床神經病學雜志，2013，26（2）：127－129．

［4］林敏，王偉，洪文躍，等．腦心通聯合依達拉奉治療糖尿病伴腦梗死患者的臨床療效及對血管內皮功能變化影響研究［J］．中國生化藥物雜志，2016，36（9）：112－115．

［5］劉建軍．依達拉奉對急性腦梗死患者氧自由基的清除效果及神經功能的影響［J］．中國老年學雜志，2013，33（22）：5577－5578．

［6］趙玉娟．依達拉奉聯合神經節苷脂對腦梗死患者神經功能缺損癥狀和生活能力的影響［J］．重慶醫學，2015，23（9）：1226－1228．

［7］梁躍雄，常大川，曹麗等．依達拉奉聯合丁苯酞對腦梗死患者血漿B型腦鈉肽前體（NT－proBNP）和D－二聚體水平的影響［J］．解放軍醫藥雜志，2016，28（8）：77－80．

［8］王樹青，吳錢紅．瑞舒伐他汀鈣對腦梗死并頸動脈粥樣硬化血管內皮功能的影響［J］．現代中西醫結合雜志，2012，21（31）：3459－3460．

作者：徐海 繆衛紅 管學能 徐進友 單位：南京中醫藥大學