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《江蘇實用心電學雜志》2015年第三期

1統計處理

應用SPSS11．5軟件進行統計學處理，計量資料以x珋±s表示。組間比較用單因素方差分析，計數資料采用3×2列聯表資料的χ2檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．1動態心電圖資料動態心電圖資料顯示24h心率變異性各項時域指標在A、B、C組間逐漸降低，差異有統計學意義（P＜0．01），A、B組間rMSSD及PNN50除外（P＞0．05），見表1。動態心電圖資料顯示3組患者24h最快心率差異無統計學意義（P＞0．05），而24h最慢心律和平均心率在A、B、C組間逐漸升高，差異有統計學意義（P＜0．01），見表2。

2．2臨床情況心率變異性正常組37例患者中危重病例兩例，占比5．4％，在院死亡一例，占比2．7％。其中診斷癌癥晚期一例，在院死亡一例；冠心病急性心肌梗死合并心功能3級一例；其他包括糖尿病、冠心病、高血壓、胃炎、胃潰瘍、上呼吸道感染、骨折、貧血、暈厥等共35例。

心率變異性中度降低組47例患者中危重病例8例，占比17．0％，在院死亡三例，占比6．4％。其中診斷腎功能衰竭并心功能衰竭一例，在院死亡一例；慢性阻塞性肺氣腫、呼吸衰竭一例，在院死亡一例；肺結核病左上肺切除術后一例；心肌病合并心功能3級一例；冠心病急性心肌梗死合并心功能3級一例；冠心病陳舊性心肌梗死合并心功能3～4級三例，在院死亡一例；糖尿病5例；其他包括冠心病、高血壓、胃炎、骨髓炎、膽結石、二尖瓣關閉不全、甲狀腺功能減退癥等共34例。心率變異性重度降低組43例患者中危重病例26例（占比60．5％），在院死亡12例（占比27．9％）。其中診斷腎功能衰竭、尿毒癥6例，在院死亡二例；慢性阻塞性肺氣腫、呼吸衰竭4例，其中三例合并肺性腦病，在院死亡二例；癌癥晚期6例，在院死亡5例；冠心病合并急性心肌梗死三例，合并心功能3～4級三例，在院死亡一例；冠心病合并陳舊性心肌梗死4例，合并心功能3～4級二例，在院死亡一例；敗血癥合并休克一例，在院死亡一例；高血壓合并心功能4級一例；胰腺炎一例；其他包括糖尿病、冠心病、高血壓、胃潰瘍、骨折、氣胸、貧血、暈厥等共17例。3×2列聯表資料的χ2檢驗表明，三組患者中危重患者比例比較，差異有統計學意義（χ2＝37．395，P＜0．01），心率變異性降低與危重病例存在相關性（r＝0．492，P＜0．01）；三組患者中在院死亡患者比例比較，差異有統計學意義（χ2＝14．091，P＜0．01），心率變異性降低與患者在院死亡存在相關性（r＝0．307，P＜0．01）。

3討論

心率變異性的臨床研究已經超過30年，目前一致認為它是定量評估自主神經功能的有效方法。心率變異性分析方法包括時域分析法和頻域分析法，前者由于重復性好、指標直觀、易于統計而受到廣泛的青睞。我國心率變異性的正常參考值一直沿用1996年的歐美標準，本研究也以此標準進行分組。本研究顯示5項時域指標之間呈現同向性變化，后4項指標均隨SDNN的降低而降低，存在較好的關聯性和重復性。生理情況下，24h最慢心率通常發生在夜間，是迷走神經活性增強和交感神經活性減弱共同作用的結果；而24h平均心率則是迷走神經與交感神經平衡的結果，交感神經張力過高使心率變快，迷走神經活性增強使心率變慢。本研究顯示隨著SDNN的降低，患者24h最慢心率和平均心率均呈現逐漸升高的趨勢，證實心率變異性降低反映迷走神經活性抑制、交感神經活性增強。24h最快心率通常發生在白天活動時，是迷走神經活性抑制和交感神經活性增強的體現。本研究顯示盡管三組患者心率變異性逐漸降低，但24h最快心率卻沒有明顯差異，推測與血液中兒茶酚胺濃度有關。有研究發現心衰患者血液中兒茶酚胺濃度在靜息狀態高于正常值，而最大心率時并不高。此現象在重癥衰竭患者中是否有普遍性，尚有待進一步證實。有關心率變異性對心肌梗死和心力衰竭患者預后判斷的價值早有報道，Caruso等首先觀察到心率變異性降低可能是急性心肌梗死后死亡的一種預測因子。歐洲心臟病學會把心率變異性列為心肌梗死和心力衰竭患者心源性猝死危險分層的Ⅰ類A級預測指標。本研究顯示心率變異性降低與危重病例和患者在院死亡存在顯著的相關性，心率變異性降低預測患者病情和預后的臨床價值不局限于心肌梗死和心力衰竭，對于呼吸功能衰竭、腎功能衰竭、癌癥晚期等重癥患者同樣具有重要意義。事實上這些重癥患者的共同特點是身體衰竭、交感神經系統過度激活，反映自主神經功能的心率變異性降低在所難免。從這一點上看，心率變異性重度降低是機體功能失代償、自主神經系統斗爭的結果，能夠反映疾病的嚴重程度和預后。本研究的局限性在于，由于病例有限，未能就心率變異性降低對呼吸功能衰竭、腎功能衰竭、癌癥晚期等重癥患者的預后分別探討，這也將成為我們下一步的研究方向。

作者：李華義 馮應君 單位：湖北醫藥學院堰橋醫院心電圖室 粵北人民醫院心電圖室