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【摘要】目的分析嬰幼兒和兒童聲帶麻痹的病因。方法回顧性分析42例聲帶麻痹患兒的臨床資料,分析其年齡、聲帶麻痹的側別、臨床表現及病因。結果42例聲帶麻痹患兒中,左側35例(83.33%),右側4例(9.52%),雙側3例(7.14%)。其中1歲以下患兒31例(73.81%),1~<3歲4例(9.52%),3~<6歲4例(9.52%),6~10歲3例(7.14%)。1歲以下31例中13例(41.90%)合并先天性心臟病,2例(6.45%)與胸外科手術相關,1例診斷為Arnold-chiari綜合征,其余15例(48.39%)原因不明;1~<3歲4例中2例與長春新堿化療相關,1例發生于動脈導管未閉行介入封堵術后,1例原因不明;3~<6歲4例患兒中2例伴先天性心臟病,1例與長春新堿化療相關,1例為球麻痹;6~10歲3例患兒中2例為腦腫瘤侵犯頸靜脈孔區,1例原因不明。結論嬰幼兒及兒童聲帶麻痹的病因與成人不同,小于1歲的聲帶麻痹患者,病因應首先考慮先天性心臟病;大齡兒童應注意是否存在顱內占位病變;對于血液病化療后的聲帶麻痹小兒患者,需著重鑒別長春新堿引起的周圍神經炎。

【關鍵詞】嬰幼兒;兒童;聲帶麻痹;病因

聲帶麻痹(vocalcordparalysis,VCP)是由于支配喉部肌肉運動的神經受損引起的聲帶運動障礙,包括喉返神經麻痹或者迷走神經麻痹,在小兒可表現為哭聲嘶啞、無力,吸奶嗆咳或伴有喉喘鳴,嚴重者可發生喉梗阻窒息。小兒聲帶麻痹發病率僅次于先天性喉軟骨軟化,占喉部先天性疾病的10%[1]。小兒聲帶麻痹較少見,且其病因與成人聲帶麻痹的病因不盡相同,本研究擬通過分析42例聲帶麻痹患兒的臨床資料,以進一步探討嬰幼兒及兒童聲帶麻痹的病因及臨床特點。

1資料與方法

1.1臨床資料42例嬰幼兒及兒童聲帶麻痹患者,其中<1歲31例,平均月齡2個月16天(3天~8個月);1~<3歲4例,平均年齡2歲1個月(1歲3個月~2歲8個月);3~<6歲患者4例,平均年齡4歲2個月(3歲1個月~5歲10個月),6~10歲患者3例,平均年齡8歲4個月(7~10歲)。42例中41例(97.6%)主訴聲音嘶啞,1例訴吸氣性喉喘鳴伴喂養困難,7例(16.7%)訴聲音嘶啞伴喂養嗆咳。

1.2研究方法詳細詢問并記錄患兒病史及診治經過,所有患者均行纖維或電子喉鏡檢查并錄像,34例患者行心臟超聲檢查,部分患者行胸部和頭顱MRI檢查。

2結果

2.1喉鏡檢查及診斷42例患兒均經喉鏡檢查確診為聲帶麻痹,其中左側35例(83.33%),右側4例(9.52%),雙側3例(7.14%)。42例患兒聲帶麻痹側別分布見表1。

2.2病因分析42例患兒中,先天性心臟病15例,其中單純房間隔缺損1例,房間隔缺損伴肺動脈高壓3例,單純動脈導管未閉(patentductusarteri-osus,PDA)3例,房間隔缺損伴PDA1例,單純肺動脈高壓2例,房間隔缺損合并室間隔缺損和PDA1例,單純室間隔缺損2例,左心房肥大1例,室間隔缺損伴肺動脈高壓1例。與長春新堿化療相關3例,腦腫瘤和胸外科手術后各2例,動脈導管未閉介入治療后、球麻痹和Arnold-chiari綜合征各1例,其余17例原因不明(表2)。2.3典型患者的喉鏡檢查、心臟彩超檢查及頭顱MRI檢查圖片見圖1~4。

3討論

左側喉返神經走行較右側長,所以左側喉返神經更容易損傷[2]。本組42例聲帶麻痹患兒中左側35例(83.33%),右側4例(9.52%),雙側3例(7.14%),與王華等[3]研究近似。在主動脈升部與主動脈胸部之間大概1~2cm的區域,CT圖像上是低密度空隙,放射學上稱為主動肺動脈窗,此窗內含有動脈韌帶、動脈韌帶淋巴結和左側喉返神經等結構。在嬰兒期,動脈韌帶可能由未閉的動脈導管代替,所以理論上,主動脈、肺動脈以及動脈導管(韌帶)和左心房的擴張都會壓迫左側喉返神經導致聲帶麻痹,此稱為心臟-聲帶綜合征,又稱為ortner綜合征。文獻報道多種心血管疾病,包括先天性心臟病,如:房間隔缺損、動脈導管未閉、原發性肺動脈高壓、二尖瓣返流等均可引起喉返神經麻痹[4]。本組42例聲帶麻痹患兒中先天性心臟病(CHD)15例(占35.71%),均符合ortner綜合征的診斷。31例小于1歲的嬰兒中CHD患兒13例(41.94%),提示嬰兒聲帶麻痹應首先考慮CHD可能,需行心臟彩超檢查以明確診斷。1例1歲5個月患兒,PDA介入治療術后出現左側聲帶麻痹,考慮是介入治療時主動肺動脈窗區組織水腫牽拉、壓迫左側喉返神經引起。Millan等[5]曾統計1379例急性淋巴細胞白血病化療后,并發長春新堿(vincristine,VCR)相關性聲帶麻痹者占0.51%。本組中雙側聲帶麻痹3例,其中2例為急性淋巴細胞白血病使用長春新堿化療后出現聲音嘶啞,喉鏡檢查示雙側聲帶內收處于旁正中位置,閉合差,外展尚可,無明顯呼吸困難,診斷為雙側聲帶麻痹;加上1例2歲患兒化療后出現左側聲帶麻痹,本組共3例(0.71%)患兒聲帶麻痹與長春新堿化療相關;考慮與化療后引起的周圍神經炎有關。迷走神經自延髓的橄欖后溝出腦,經靜脈孔出顱腔進入頸部。延髓的病變、頸靜脈孔區的病變、頸動脈鞘區及氣管食管溝區的腫物都可能損傷迷走神經或喉返神經。本組病例中1例5歲球麻痹患兒、2例顱內腫瘤侵犯頸靜脈孔區(分別為7歲和10歲)、2例胸外科手術后的嬰兒,其聲帶麻痹均與此有關。球麻痹患者,有兩次顱內腫瘤手術史,因延髓區依次發出舌咽神經、迷走神經和舌下神經,此類患者除聲音嘶啞外還會有相應的顱神經損傷表現,臨床上需注意鑒別。對于顱內腫瘤侵犯頸靜脈孔區患者,舌咽神經、迷走神經和副神經走行于頸靜脈孔區,此處的顱內或側顱底占位性病變壓迫神經可引起相應的臨床癥狀,又稱為頸靜脈孔綜合癥。

文中2例胸外科手術后患者,分別是先天性肺動脈吊帶伴氣管狹窄行氣管重建術和后縱隔腫瘤切除術后即出現左側聲帶麻痹,考慮術中牽拉損傷或者局部組織水腫壓迫引起。外科手術如動脈導管未閉結扎及氣管食管溝區手術包括氣管食管瘺修補、先天性胸段氣管狹窄成形等手術,術中容易損傷左側喉返神經。Pha-rande等[6]報道在小于29周的早產兒PDA患者中,外科手術結扎致左側聲帶麻痹的發生率高達31%,在“H形”氣管食管瘺修復手術中,曾報道發生左側喉返神經損傷的幾率為22%,故建議對胸外科手術后有聲音嘶啞或者呼吸困難的患兒盡早行喉鏡檢查以評估聲帶運動[7,8]。本組1例雙側聲帶麻痹新生兒,家長主訴其有喉喘鳴伴喂養困難,不能吞咽。喉鏡檢查示雙側聲帶外展受限,閉合尚可,考慮后組顱神經功能障礙;行頭顱MRI檢查發現小腦扁桃體下疝入椎管內,同時伴有橋腦和延髓延長下移,診斷為Arnold-chiari綜合征。延髓中的后組顱神經包括舌咽神經和迷走神經,其受壓后可出現聲音嘶啞和吞咽困難,但是當迷走神經不全麻痹時,聲帶內收正常而外展受限,僅表現為喉喘鳴而沒有聲音嘶啞,易誤診為先天性喉軟骨軟化,需在喉鏡下仔細鑒別。文獻也報道[9],嬰兒吸氣性喉喘鳴大部分是由于上呼吸道感染引起的聲門下水腫、過敏性喉炎和喉軟骨軟化所致,一個少見的病因是Arnold-chiari綜合征引起雙側聲帶麻痹,需仔細甄別。喉的運動主要由喉返神經和喉上神經的喉外支支配,喉上神經喉內支主要支配喉腔粘膜感覺,故單純的喉返神經麻痹患兒中,喂養嗆咳并不常見。聲帶麻痹患者如果伴有比較典型的嗆咳需懷疑喉上神經同時麻痹或者迷走神經總干麻痹。喉鏡下喉上神經麻痹的典型表現是雙側聲帶松弛,邊緣皺褶,但是由于嬰幼兒檢查時難以配合很難明確診斷,可以通過咽反射來輔助診斷喉上神經的功能。本組7例聲嘶伴喂養嗆咳的患兒中,2例是由于顱內腫瘤壓迫迷走神經,1例為球麻痹,1例為Arnold-chiari綜合征壓迫后組顱神經,該綜合征患兒的喂養困難除了舌咽神經麻痹引起吞咽障礙以外,還有雙側喉上神經喉內支功能障礙,喉鏡檢查發現其下咽腔分泌物潴留,喉鏡觸碰喉腔粘膜無惡心反射。另外,需要注意的是,長春新堿主要引起周圍神經炎,其導致聲帶麻痹的同時可以合并喉上神經內外支和喉返神經前后支麻痹,可單側或者雙側發病。本組1例2歲VCR相關聲帶麻痹患者,喉鏡下顯示雙側聲帶閉合受限,外展功能尚可,并且聲帶松弛,但患兒無誤嗆表現。喉返神經雖然主要為運動神經,但也有感覺支分布于一部分喉咽的粘膜及聲門下腔、氣管等[2],這可能可以解釋另外3例單純左側喉返神經麻痹患者伴喂養誤嗆的原因。另外本組42例中有17例(40.48%)原因不明,心臟超聲和頭頸胸部MRI均未見異常,考慮與病毒感染引起的特發性麻痹或者產傷有關[10]。綜上所述,對于嬰幼兒和兒童主訴聲音嘶啞,尤其是伴哭聲低啞無力等表現時,首先要考慮聲帶麻痹的可能,需要喉鏡檢查以明確診斷。小兒喉鏡檢查比成人困難,由于小兒不能配合,檢查時需強迫體位,在哭鬧中判斷聲帶的活動對檢查者經驗要求較高,有時需要錄像后反復看才能診斷聲帶麻痹。對于嬰兒應首先考慮ortner綜合征,行心臟彩超檢查,必要時行頭頸胸部MRI檢查排除占位性病變;大齡兒童的聲帶麻痹首先要鑒別有無迷走神經走行部位的占位性病變,并詳細檢查伴行神經,如:舌咽神經、副神經和舌下神經等有無麻痹;對于雙側喉返神經麻痹主要考慮周圍神經炎和延髓區域的高壓力性病變,如:Arnold-chiari綜合征;對于血液科會診的聲帶麻痹患者,需高度懷疑長春新堿化療所引起的周圍神經炎。

參考文獻

2黃選兆,汪吉寶,孔維佳.實用耳鼻咽喉頭頸外科學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,2016.400~401.

3王華,劉世琳,張亞梅.2500例聲嘶兒童及青少年電子喉鏡檢查結果分析[J].聽力學及言語疾病雜志,2009,17:245.

作者：尹德佩 竇訓武 徐秋琴 朱慧娥 樊明月 劉亮 楊素娜 張海港 單位：蘇州大學附屬兒童醫院耳鼻咽喉頭頸外科