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《中國醫(yī)學(xué)裝備雜志》2015年第四期

1資料與方法

1.1療效判定標(biāo)準(zhǔn)所有患者的心功能改善在Ⅱ級(jí)以上為顯效；心功能改善在Ⅰ級(jí)以上為有效；心功能無改善或加重為無效。

1.2治療方法對(duì)入選患者采用微量泵硝普鈉(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，批號(hào)20080523)治療，起始劑量為6.25μg/min，如無不良反應(yīng)發(fā)生，每隔10～15min增加一次劑量，每次增加6.25μg/min，直至達(dá)到患者能耐受的劑量為止。同時(shí)，再用另一微量泵持續(xù)泵入多巴胺(陜西京西藥業(yè)有限公司，批號(hào)20090705)，兩個(gè)微量泵通過三通管連接在一起。多巴胺起始劑量為2g/kg•min，如無不良反應(yīng)，每隔0.5h增加0.5μg/kg•min，直至血壓下降至90～100mmHg，連續(xù)用藥7d，觀察用藥前后心衰癥狀與體征的變化以及X射線胸片及超聲心動(dòng)圖的變化。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與處理，計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1癥狀與體征106例頑固性心衰患者經(jīng)硝普鈉與多巴胺微泵治療后顯效27例，顯效率為25.47%；有效64例，有效率為60.38%；總有效率為85.85%(91/106)；心功能無明顯改善15例，占14.15%。所有患者未出現(xiàn)惡心、頭痛、心悸、氣短和較低的血壓以及心律失常等不良反應(yīng)癥狀，治療后尿常規(guī)，肝、腎功能無明顯的改變。

2.2微泵治療前后心功能各參數(shù)的比較治療后患者心率、收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓以及心胸比率較治療前明顯下降，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.01，t=8.03，t=4.51，t=2.93，t=4.30；P＜0.05)；左室短軸縮短率(%)較治療前明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.54，P＜0.05)；每搏輸出量、每搏指數(shù)及左室射血分?jǐn)?shù)較治療前顯著增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.26，t=9.23，t=13.64；P＜0.01)。因用藥時(shí)間較短，左室舒張末內(nèi)徑較治療前無明顯下降，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.10，P＞0.05)，見表1。

3討論

頑固性心衰是心內(nèi)科常見的危重癥之一，主要見于已進(jìn)入末期的嚴(yán)重器質(zhì)性心血管疾病患者，臨床上表現(xiàn)為休息時(shí)即有嚴(yán)重左或右心衰竭，心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)，并發(fā)癥較多，病死率高，為各種心臟病的終末階段。由于其原發(fā)病及誘因較多，病理生理機(jī)制十分復(fù)雜，目前對(duì)頑固性心衰的治療仍是棘手的難題。頑固性心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮，交感-腎上腺素能系統(tǒng)激活，血漿中兒茶酚胺濃度增加，同時(shí)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血液循環(huán)和組織中血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加，同時(shí)許多致炎細(xì)胞因子過度表達(dá)，內(nèi)皮素的濃度明顯升高。由于以上各種因素的共同作用，導(dǎo)致心率加快、血管外周阻力增加，心肌能量消耗增大，心肌缺血、肥厚，致心肌細(xì)胞凋亡。間質(zhì)纖維化，組織、血管及心室重塑，水鈉潴留，血容量增加，使心力衰竭進(jìn)一步惡化。心力衰竭的基本機(jī)制目前認(rèn)為是心室重構(gòu)，治療的目的主要是預(yù)防和控制心室重構(gòu)。

改善體循環(huán)是心衰治療的關(guān)鍵。患者通過臥床休息、控制飲食，經(jīng)洋地黃及利尿劑治療而無明顯療效，并易出現(xiàn)藥物毒副作用。硝普鈉是一種強(qiáng)效、反應(yīng)迅速的周圍血管擴(kuò)張劑，臨床上用于治療嚴(yán)重心力衰竭。其直接擴(kuò)張靜脈作用可以降低左，右心室的前負(fù)荷，減輕肺充血從而減少左心室的容量和壓力。動(dòng)脈的松弛可以降低周圍動(dòng)脈阻力，減少左室容量，減輕室壁壓力，增加主動(dòng)脈壁的順應(yīng)性，又間接增加了心排血量，改善心肌的收縮功能，減少心肌耗氧量，同時(shí)也有一定的神經(jīng)內(nèi)分泌組織作用，能夠延緩心室重構(gòu)的發(fā)展。多巴胺是去甲腎上腺素的前體，除具有興奮多巴胺受體的作用外，還有興奮β受體的作用，可增加心肌收縮力和心排血量。蔡哲龍等研究報(bào)道，硝普納與多巴胺聯(lián)合治療可使肺毛細(xì)血管壓降低22%，射血分?jǐn)?shù)增加71%，肺平均動(dòng)脈壓下降25%，外周阻力降低42%。而其他研究也顯示硝普納與多巴胺聯(lián)合治療較單用硝普納或多巴胺為佳。本研究結(jié)果顯示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭，顯效率為26.3%，有效率為61.1%，總有效率為87.4%(83/95)，與有關(guān)研究結(jié)果基本一致。治療后患者心率、心胸比率、每搏輸出量以及左室射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)均有明顯改善。

硝普鈉最主要的不良反應(yīng)是低血壓，其擴(kuò)血管作用可被多巴胺的正性肌力作用減輕，用藥后患者血壓有所下降但不會(huì)下降太多，又因有血壓監(jiān)測(cè)及微量注射泵準(zhǔn)確的藥物用量控制，能夠避免嚴(yán)重低血壓出現(xiàn)。由于硝普鈉和多巴胺兩種藥物的作用時(shí)間都很短，停藥后硝普鈉只維持1～2min，多巴胺也維持很短時(shí)間，所以需持續(xù)靜脈給藥。同時(shí)，兩中藥物對(duì)劑量要求也非常嚴(yán)格，一般的輸液方法很難做到。為此，采用微量泵持續(xù)注射給藥可隨時(shí)準(zhǔn)確地調(diào)整藥物劑量和給藥速度。綜上所述，心力衰竭經(jīng)洋地黃、利尿劑、血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑、硝酸酯類、糾正病因誘因以及吸氧治療仍無效或加重時(shí)，采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療方法，除各自發(fā)揮藥物的作用外，還可相互抵消彼此的不良反應(yīng)。采用微量泵給藥，劑量準(zhǔn)確，易于控制，并可根據(jù)心率和血壓進(jìn)行調(diào)整，提高治療效果，降低給藥風(fēng)險(xiǎn)，是治療頑固性心衰的有效方法，值得臨床推廣應(yīng)用。

作者：蘇素缺趙淑靜李偉剛單位：廊坊市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科