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浙江省于2011年6月首次報道新型布尼亞病毒所致發熱血小板減少綜合征[1]，2012年5月筆者收治寧波地區首例新型布尼亞病毒感染患者[2]。現對寧波地區象山和寧海兩縣共12例新型布尼亞病毒感染病例回顧性分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料收集2012年5月至2013年10月象山縣第一人民醫院住院患者8例、寧海縣第一人民醫院住院患者4例，其中男9例，女3例；年齡31～79歲，60歲以上者9例。基礎疾病：高血壓3例，支氣管擴張1例，糖尿病1例，腎結石2例，冠心病1例，均為老年患者。

1.2方法所有病例均有血常規、尿常規、血生化、心肌酶譜、C-反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、X線胸片或胸部CT、心電圖檢查資料。所有病例均采血樣送至寧波市疾病預防控制中心，通過實時定量聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測新型布尼亞病毒核酸陽性，并由浙江省疾病預防控制中心復核確診。全部病例符合2010年10月衛生部印發的《發熱伴血小板減少綜合征防治指南（2010版）》診斷標準[3]。

2結果

2.1流行病學資料發病時間：5月份5例，7月份2例，8月份4例，9月份1例。全部居住于丘陵地區，都有山上勞作史。1例患者發病前20d被會飛的蟲子（不詳）叮咬過額頭，1例患者入院后發現1只活蜱蟲尚叮咬在腰部，余未有明確蜱蟲咬傷史。與患者密切接觸的家屬及醫護人員皆未發病。

2.2臨床表現12例患者皆有發熱，體溫38～40.5℃，發熱持續時間：1周內3例，1～2周7例，2周以上2例。乏力、肌肉酸痛10例，消化道癥狀8例，呼吸道癥狀4例，中樞神經系統癥狀3例。體格檢查有淺表淋巴結腫大6例，尤以單側腹股溝、腋下、頸部為著，界限清，有明顯觸痛。有皮膚出血點1例，大便隱血2例，相對緩脈1例，肝脾腫大1例。2例并發肺部感染，2例多臟器功能衰竭。

2.3實驗室及輔助檢查血常規：所有患者血白細胞均減低，予重組人粒細胞刺激因子針150g/d治療1～3次后均恢復正常或升高；血小板進行性下降，1例死亡者最后只有4.0×109/L，存活者熱退后回升至正常。3例異型淋巴細胞升高。尿常規：尿蛋白2例4+，3例3+，4例2+，3例+。4例出現腎功能異常，肝功能：11例轉氨酶升高，以天冬氨酸轉氨酶（AST）升高為主，AST/ALT比值：2.07～4.21。9例白蛋白下降，1例膽紅素53.0mol/L。心肌酶譜：8例肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）均升高，其中7例CK-MB/CK＜6%，11例乳酸脫氫酶（LDH）升高。10例病程中CRP及PCT均正常，2例死亡者病程后期CRP及PCT均升高。1例竇性心動過緩，1例心電圖出現頻發房早、頻發室早，頻發短陣房速及房顫，余正常。

2.4治療及預后均予利巴韋林針0.4～0.5g，2次/d靜脈滴注，8例予熱毒寧針20ml/d靜脈滴注，2例繼發細菌感染予抗菌藥物治療，3例予血漿支持治療，1例呼吸衰竭予氣管插管呼吸機通氣治療。嚴重發熱者予非甾體類解熱鎮痛藥或糖皮質激素治療，血白細胞低于2.0×109/L時予重組人粒細胞刺激因子針150g/d皮下注射，血小板低于50.0×109/L者予白細胞介素Ⅱ針1.5～3mg/d皮下注射。利巴韋林開始時間：入院前及當天9例，入院3d1例，入院1周后2例。利巴韋林治療到體溫恢復正常時間：3～4d8例，5d1例，7d1例，2例死亡者持續發熱。住院時間：9～30d，多數2周左右，中位數17d。轉歸：2例因多臟器功能衰竭死亡，10例治愈。

3討論

新型布尼亞病毒屬于布尼亞病毒科白蛉病毒屬。在流行區從綿羊、牛、狗分離的病毒株與從患者分離的病毒株基因序列同源性超過95%[4]，提示此病毒有廣泛宿主。蜱蟲叮咬可傳播本病毒，但本組病例10例均無明確蜱蟲叮咬史，故流行病學史調查應以居住丘陵地帶，山地野外勞作史為主，1例患者被蜱蟲持續叮咬而患者未察覺，提示蜱蟲叮咬不易被發現。有人認為密切接觸患者及急性期患者血液可能是傳播途徑之一[5-6]。Zhang等[7]在部分患者咽喉部、尿及糞便標本中檢測到本病毒，似支持此論點，但大多研究沒有發現家族聚集發病及人傳人現象[3,7]，本組病例亦如此。本組病例中9例為60歲以上患者，提示老年人為高危人群。

12例血白細胞及血小板均下降，8例CK升高，10例CRP、PCT病初均正常，11例AST/ALT比值均＞2.0，提示血白細胞、血小板下降、CK、AST/ALT升高及病初CRP正常是本病主要線索。體外實驗提示利巴韋林對本病毒有抑制作用[3]，但Deng等[8]報道：在實驗室結果及臨床結果上（發熱持續時間、住院時間、病死率）利巴韋林治療組與非治療組差異無統計學意義。本組10例入院3d內予利巴韋林治療，預后良好，2例入院1周后開始利巴韋林治療，均死亡，但此2例患者高齡，基礎疾病多。

Gai等[9]發現在發熱初期，存活組與死亡組血液病毒載量相似。病程1～2周，多臟器功能障礙發生，存活組病毒載量下降而死亡組持續高水平，認為患者死亡的主要危險因素包括AST、LDH、CK升高，尤其是出現中樞神經系統癥狀、出血性表現、DIC及多臟器功能衰竭。Zhang等[7]發現：病程3～4周后，隨著臨床癥狀及生化指標改善，血液中病毒載量漸下降，認為高齡、高AST水平、明顯凝血異常及高水平的急性時相蛋白預示預后差。本組病例未檢測病毒載量，治愈者熱程2周左右，2例死亡者整個病程中均持續發熱，推測若無繼發感染，發熱可預示病毒血癥存在，熱程超過2周預示預后差。根據本病臨床表現及轉歸，建議其疾病過程可分3期：發熱期、發熱極期及恢復期，以多臟器功能衰竭作為發熱極期標志。

作者：秦新茂 練祥 王宗義 單位：象山縣第一人民醫院