本站小編為你精心準備了伊馬替尼白血病治療論文2篇參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

第一篇

1對象與方法

1.1觀察指標

1.1.1治療效果從血液學緩解、細胞遺傳學緩解、分子生物學緩解三方面評價治療效果：①完全血液學緩解（completehematologicremission，CHR）：白細胞≤10×109/L、血小板≤450×109/L、外周血未見幼稚細胞；②完全細胞遺傳學反應（completecytoge-neticresponse，CCR）：骨髓中費城染色體（Ph染色體）陽性細胞消失；③主要分子生物學緩解（maiormolecu-larresponse，MMR）：定量PCR≤0.1或較治療前下降≥3log。

1.1.2生存時間及死亡情況自患兒獲得第一次完全緩解之日進行隨訪，存活病例隨訪制2014年1月。總體生存時間：首次獲得完全緩解之日至死亡或者截止隨訪之日的總時間；無復發生存時間：首次獲得完全緩解之日至復發或者隨訪截止日的時間。

1.1.3療效的影響因素調查兩組患者的治療前的外周血白細胞數目、骨髓中原粒細胞數目、融合基因陽性細胞比例、病程、接受干擾素治療的例數以及治療過程中的停藥時間。

1.2統計學方法

本組研究所有數據采用SPSS18.0軟件進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（x±s），組間比較采用ANOVA方差分析，計數資料比較采用卡方檢驗，檢驗水準α=0.05。

2結果

2.13組患者治療效果的比較CP組患者CHR率為100.00%（84/84），CCR率為85.71%（72/84），MMR率為76.19%（64/84）；AP組患者CHR率為70.30%（19/27），CCR率為55.56%（15/27），MMR率為37.04%（10/27）；BP組患者CHR率為63.16%（12/19），CCR率為52.63%（10/19），MMR率為36.84%（7/19）。慢性期患者的CHR率、CCR率、MMR率均高于加速期患者、急變期患者，差異具有統計學意義（<0.05）。

2.23組患者生存時間及死亡情況比較在隨訪期內，慢性期患者的總生存時間、無復發生存時間長于加速期患者、急變期患者，且隨訪期內死亡率低于加速期患者、急變期患者，差異具有統計學意義（<0.05）。

2.3治療效果的影響因素分析血液學、細胞遺傳學、分子生物學不同療效患者的外周血白細胞數目、骨髓中原粒細胞數目、融合基因陽性細胞比例差異不具有統計學意義（>0.05）；完全緩解患者的病程、停藥時間長于未完全緩解的患者，治療前接受干擾素治療的例數多于未完全緩解的患者，差異具有統計學意義（<0.05）。

3討論

CML是血液系統常見的造血干細胞惡性克隆性疾病，該病起源于骨髓多功能造血干細胞惡性增殖，其特點是粒系細胞及其祖細胞過度增生，超過95.00%的患者出現Ph染色體（t9；22）（q34；q11）并形成融合基因[3]。CML可分為慢性期、加速期和急變期。傳統的干擾素治療、羥基脲治療以及各種化療藥物治療對CML的緩解率較低、不良反應發生率較高，且會誘發發展慢性期CML為急變期或加速期。造血干細胞移植是目前可以徹底治愈CML的唯一有效方法，但供體來源少、移植死亡率高、失敗率高，移植治療的應用受到了限制[4]。甲磺酸伊馬替尼（imatinibmesylate，IM）能是最早用于臨床治療的絡氨酸激酶抑制劑，屬于2-苯嘧啶衍生物，夠取代bcr/abl融合基因中的ATP結合位點，進而特異性的阻斷bcr/abl絡氨酸激酶的持續磷酸化、抑制Ph染色體陽性白血病的克隆與增殖。伊馬替尼對于Ph染色體陽性、bcr/abl融合基因陽性的惡性血液疾病具有靶向治療的作用[5]。目前，伊馬替尼已被廣泛的應用于CML的治療并取得了巨大的成功，2008年NCCN將伊馬替尼調整為CML的一線治療方案、而將造血干細胞移植調整為二線治療[6]。國外LARSON等[7]的研究認為，無論是初治患者還是接受過其他治療的CML慢性期患者，伊馬替尼的療效均十分理想、完全緩解率得到明顯提高；同樣，伊馬替尼還能使加速期和急變期患者的生存時間明顯延長。

近年來，國內也陸續開始采用馬來酸伊馬替尼來治療慢性粒細胞白血病，但多數研究集中于CML慢性期患者。吳健暉等[8]研究發現，CML慢性期治療后3個月的CHR達到100.00%、12個月CCR達83.00%、18個月MMR達到30.00%。國內研究的結果與國外一致，但是對于加速期、急變期的治療尚缺乏比較研究。本研究選擇接受伊馬替尼治療的慢性期、加速期、急變期CML患者進行研究，慢性期患者的CHR率、CCR率和MMR率均高于加速期患者、急變期患者（<0.05）。進一步隨訪發現，慢性期患者的總生存時間、無復發生存時間長于加速期患者、急變期患者（<0.05），且隨訪期內死亡率低于加速期患者、急變期患者（<0.05）。這就說明伊馬替尼治療在慢性期CML患者中可以取得更為積極的療效，而加速期、急變期CML患者的預后情況較差。本研究還發現在CML的慢性期采用伊馬替尼治療可以取得理想的治療效果，有效實現血液學緩解、細胞遺傳學緩解和分子生物學緩解；而當疾病發展為加速期、急變期后，伊馬替尼的治療效果受到了極大限制，完全緩解率和遠期生存率均大大降低。在臨床實踐中，伊馬替尼治療CML不僅受到疾病分期的影響，還與患者本身的病情、治療情況等有關，明確影響療效的具體因素有助于制定更合理的治療方案。研究發現外周血白細胞數目、骨髓中原粒細胞數目、融合基因陽性細胞比例并不會影響血液學、細胞遺傳學、分子生物學的緩解情況；而病程、停藥時間、治療前接受干擾素治療會影響CML治療的緩解情況。

提示CML患者一經確診應盡早接受伊馬替尼治療，在治療過程中保證依從性、避免停藥。綜上所述，慢性粒細胞白血病慢性期患者接受伊馬替尼治療的療效較好，且療效受到病程、停藥時間以及治療前干擾素治療情況的影響。

作者：南虎松劉紅單位：延邊大學附屬醫院兒科

第二篇

1資料與方法

1.1治療方法

1.1.1對照組:采用口服羥基尿進行治療:0.5～2.0g/d;服藥前均禁食2h，服藥后禁食1h。依照各患者在治療過程中出現的不良反應情況，需酌情減少羥基尿用量或停止用藥。

1.1.2觀察組:采用伊馬替尼聯合干擾素－α治療:口服伊馬替尼，起始劑量400mg/d，并逐步加至維持劑量600mg/d。根據治療過程中的反應適當調整劑量，若出現嚴重肝臟毒性宜停藥，若出現中性粒細胞或血小板減少時應減量300mg/d，若中性粒細胞或血小板減少持續1個月則應停藥;同時聯合給予肌肉注射重組人干擾素－α，起始劑量為300U，3次/周;定期檢查血常規和骨髓象指標，當該兩項指標有所緩解時，劑量改為200U，肌內注射，2次/周。

1.2療效判斷

1.2.1血液學緩解標準:根據2011年版美國國立綜合癌癥網絡(NCCN)指南中慢性髓系白血病(CML)療效評價標準，完全緩解:白血病癥狀及體征均消失，白細胞計數＜10×109/L，無不成熟細胞，血小板＜450×109/L;部分緩解:外周血象、骨髓象、臨床表現3項指標中只有1項或2項達到完全緩解標準，骨髓中Ph+細胞數占比＜35%;未緩解:外周血象、骨髓象、臨床表現均未達到完全緩解標準，骨髓中Ph+細胞數占比＞35%。

1.2.2細胞遺傳學緩解:①完全細胞遺傳學緩解:中期分裂相不見Ph染色體;②部分細胞遺傳學緩解:1%～34%的中期分裂相細胞表達Ph染色體;③微小細胞遺傳學反應:35%～90%的中期分裂相細胞表達Ph染色體。

1.3統計學分析:所收集的數據采用SPSS13.0統計學軟件，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

觀察組的血液學緩解情況、細胞學反應情況均明顯優于對照組，且下肢水腫、惡心嘔吐、肝功能異常、皮疹等不良反應發生率均低于對照組，兩組比較，差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

3討論

慢性粒細胞白血病起病緩慢，早期多無明顯癥狀，往往在體格檢查或其他疾病就診時偶然發現脾腫大或白細胞異常而獲得確診。傳統治療手段是采取如同種異體骨髓移植、干擾素等方法進行治療，但療效均不滿意。羥基尿屬于核苷二磷酸還原酶抑制劑，屬于周期特異性抗腫瘤藥物。可組織核苷酸還原為脫氧核苷酸，干擾嘌呤及嘧啶堿基生物合成，選擇性地阻礙DNA合成。且該藥具有療效迅速，服用方便，價格便宜等優點，故臨床廣泛應用于慢粒、真紅等的治療。但其易使患者產生耐藥性，使治療難以達到預期目標。干擾素－α是通過合成酶、蛋白激酶的激活來誘導中、晚幼粒和桿狀核粒細胞中mRNA的降解及抑制多肽合成來發揮減少病理性白細胞數目的藥理學作用。伊馬替尼能特異性地抑制BC－ABL酪氨酸蛋白激酶藥物活性，進而對BCR－ABL基因(+)細胞的增殖和分化起到負性調節作用。兩者聯合使用起到的作用更為有效、安全。

本研究80例患者作為研究對象，得到觀察組的血液學緩解情況、細胞學反應情況均明顯優于對照組，且下肢水腫、惡心嘔吐、肝功能異常、皮疹等不良反應發生率均低于對照組，兩組比較，差異均具有統計學意義(P＜0.05)。與上述內容相符合。綜上所述，應用伊馬替尼聯合干擾素－α治療慢性粒細胞白血病，其臨床療效確切，患者耐受性好，不良反應發生率低，值得臨床上推廣應用。

作者：蔡德豐單位：四川省宜賓市第一人民醫院