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1基礎研究

1.1動物實驗:陳德昌等〔1〕研究表明:大黃可抑制病理情況下肝細胞腫瘤壞死因子受體TNFR1(P55)和TNFR2(P75)的基因表達,并能降低血漿和肝組織內腫瘤壞死因子α(TNFα)和白介素6(IL6)水平,具有明顯抗炎作用。喬林等〔2〕認為燙傷能導致腸黏膜上皮細胞線粒體呼吸鏈明顯受損,而用大黃治療對其有很好的保護作用。陳德昌等〔3〕還認為,大黃能降低燙傷后大鼠小腸和肝臟內氧自由基的產生,其作用機制可能與減少組織內黃嘌呤氧化物(XO)的產生有關。蘇立凱等〔4〕認為:缺血腦組織中,隨組織變性,TNF、IL1的表達增加,而大黃素甲醚可減輕缺血性病理損害,這種作用可能是通過抑制TNF、IL1的過度表達而實現的。李春盛等〔5〕研究認為:內毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)的機制主要是直接損傷肺泡上皮和血管內皮細胞致肺泡毛細血管內皮屏障發生障礙,致血管通透性增加和中性粒細胞浸潤。大黃及地塞米松對血管內皮和肺泡上皮具有保護作用。展玉濤等〔6〕采用40%的四氯化碳給大鼠皮下注射誘導肝纖維化,并以大黃素的小、中和大劑量(20、40和80mg/kg)干預,測量血清透明質酸、層粘連蛋白及肝組織羥脯氨酸,并通過光鏡和電鏡觀察肝組織病理變化;結果:大黃素組較模型組血清透明質酸及層粘連蛋白顯著降低;肝組織膠原蛋白含量明顯減少;肝組織纖維化程度明顯改善;肝細胞損傷減輕。作者認為:大黃素對大鼠肝纖維化具有治療作用。胡萍等〔7〕于建立細菌性腹膜炎模型前分別腹腔注射大承氣湯或大黃煎汁對小鼠預防性治療2日,分別腹腔注射大腸桿菌(1×1011/L)或變形桿菌(1×109/L)建立腹膜炎模型,再繼續用藥治療2日;結果:預防加治療組小鼠死亡數及相應菌血癥發生率均明顯低于模型對照組(P均<0.05),大承氣湯和大黃煎汁對大腸桿菌和變形桿菌感染的小鼠均有良好保護作用。預防加治療組和模型組治療后存活鼠心臟血涂片、血培養細菌呈陰性,而死亡鼠呈陽性。作者認為:大承氣湯及大黃有良好抗菌作用。

1.2臨床試驗:焦東海〔8〕的研究認為:①大黃具有保護胃腸黏膜屏障,抑制細胞因子的分泌,抑制腸道細菌易位,防治內毒素血癥的毒性,并通過影響cAMP含量來抑制內毒素性發熱。大黃還能抑制花生四烯酸誘導的血細胞聚集反應,并能抑制環氧化酶途徑產生的血栓素A2和17三烯酸生成,使脂氧化酶通路活躍,羥基花生四烯酸生成增加,有阻止重癥感染患者的病程向多臟器功能衰竭演變的重要作用。②大黃可使病態胰腺細胞之間的緊密連接處恢復正常,對胰腺細胞具有保護作用。③大黃能抑制腎小球系膜的生長,并可有效地降低腎小管上皮細胞的增殖,增加腎血流量與腎小球濾過率,故對腎功能衰竭有防治作用。進一步研究證實大黃中的蒽醌能抑制亢進狀態細胞的代謝,在減輕細胞氧耗量的同時,蒽醌還對腎臟系膜細胞DNA及RNA的合成有影響;同時大黃素對血管平滑肌細胞的增殖有抑制作用。從而揭示了大黃有減少腎硬化、延緩慢性腎功能衰竭的作用。④大黃能抑制厭氧桿菌及幽門螺旋桿菌,為大黃治療急腹癥及治療胃病與預防胃癌發現了新的科學依據。⑤大黃對血液流變性具有雙向調節作用,能提高血漿滲透壓,促進細胞外液向血管內轉移,產生相當于血液稀釋療法樣的止血作用,而對凝血因子、血小板數量與功能及超微結構無影響,故具有活血、止血作用。⑥在大黃的藥理化學研究方面,有學者從大黃中找到了2個止血單體及8個抑制胰酶的單體,為大黃的止血作用及治療急性胰腺炎找到了物質基礎。陳德昌等〔9〕認為大黃能提高胃腸黏膜內pH值,大黃對應激性胃腸黏膜病變伴出血有效率為73.3%,并能提高危重癥患者胃腸黏膜血流灌注量。寧莫遠等〔10〕認為,大黃素通過抑制細胞DNA合成,延遲細胞周期進程,抑制了細胞增殖,這一結果為大黃素的臨床應用提供了部分實驗依據。還有人應用體外平滑肌細胞培養及K167單克隆抗體免疫組織化學染色方法觀察到大黃素有抑制兔髂動脈硬化并球囊損傷后培養的平滑肌細胞(SMC)增殖核抗原K167表達的作用〔11〕。郭丹杰〔12〕認為大黃素可抑制正常動脈、硬化動脈及球囊損傷動脈壁平滑肌細胞的增殖,主要機制為抑制細胞由G0期向S期轉化,并呈劑量依賴性。袁葉等〔13〕認為大黃有祛瘀止血、瀉下通便功效,能改善血管脆性,使纖維蛋白原增加,增強血管的收縮性,促進骨髓制造血小板,促進凝血。

2應用研究

2.1治療急危重癥:王其新等〔14〕應用大黃對264例有機磷農藥中毒(AOPP)患者治療后認為:AOPP時,在內科綜合治療情況下,口服大黃能有效地防治AOPP并發的胃腸功能衰竭,恢復胃腸蠕動,并可改變中毒的自然演變過程。林平等〔15〕認為:生大黃粉是治療上消化道出血的有效藥物。在臨床應用中需掌握用量指標,并與蜂蜜、抑酸劑合用,以減少不良反應,提高療效。胡健武等〔16〕的研究表明:口服大黃粉聯用常規治療大面積燒傷并發消化道反應,胃腸黏膜出血及感染發熱均較單純常規治療效果顯著。曲愛君等〔17〕報告大黃粉對炎性細胞因子有拮抗作用,對改善危重病患者的全身炎性反應綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)有重要意義。楊興易〔18〕認為臨床上大黃可應用于嚴重創傷、大失血、感染、休克、心跳呼吸驟停、中毒、低氧血癥、MODS和多臟器衰竭(MOF)等多種危重病患者,在未出現急性胃黏膜病變和腸麻痹、急性肝細胞損傷、急性肺損傷之前應用,有預防作用,對已出現上述臨床并發癥者則有不同程度的治療作用。用量及用法:每次5g至幾十克不等,每日2～3次給藥,療程一般3～6日或視具體病情而定。陳洪等〔19〕認為,在救治顱腦損傷中,于手術、脫水降顱內壓、防治并發癥等綜合治療的同時,結合使用大黃,能減少顱腦損傷后出現的繼發性損害,減少并發癥,從而提高顱腦損傷救治效果。肖麗華等〔20〕報告:將34例急性胃炎伴急性腎功能衰竭患兒隨機分為2組,2組在西醫綜合治療同時分別予復方大黃煎劑直腸給藥和上消化道給藥。2組臨床療效比較:灌腸組顯效11例,有效4例,無效3例,總有效率83.3%;上消化道給藥組顯效4例,有效3例,無效9例,總有效率43.8%。灌腸組總有效率優于上消化道給藥組,2組比較有統計學差異(P<0.05)。作者認為:復方大黃煎劑保留灌腸療效快,方法簡便,價格低廉,安全無痛苦,為無條件進行腹膜透析、血液透析的腎功能衰竭急救開辟了一個新的途徑。王鋒等〔21〕的研究認為:大黃可改善健存腎組織的高代謝狀態,減輕殘余腎單位的代償性肥大;抑制腎小球系膜和腎小管細胞增殖和細胞外基質的合成,改善脂質代謝等;但對血壓及腎臟血流動力學無明顯影響。而配合應用卡托普利則能起到互補作用,以提高療效,延緩慢性腎功能衰竭的進展。王登玲等〔22〕認為大黃能活血化瘀、改善微循環;促進腸蠕動,抑制腸道內細菌易位和毒素吸收;同時具有良好的止血功效。其作用機制可概括為:①改善胃腸黏膜的血流灌流;②清除氧自由基作用;③促進胃腸黏膜新陳代謝。大黃的這種藥性機制為防治應激性急性胃黏膜病變提供了新的途徑。蔣森〔23〕的研究認為,大黃在治療急性水腫型胰腺炎時具有如下作用:①能抑制胰蛋白酶、胰脂肪酶等與該發病直接有關的胰酶;②利膽,降低膽道口括約肌張力;③增強腸蠕動,緩解中毒性腸麻痹,促進腸道內毒素排泄;④抑制腸道內細菌的繁殖,保持腸道菌群的微生物生態平衡;⑤改善胃腸黏膜的血流灌注,緩解其缺血、缺氧狀態,有利于胃腸黏膜損傷的修復;⑥抑制單核巨噬細胞等免疫功能細胞的過度活化,降低炎性細胞及炎性介質的產生。于新芳等〔24〕應用大黃粉及酚妥拉明治療腎綜合征出血熱(HFRS)急性腎功能衰竭患者44例,取得較好療效。作者認為大黃內含蒽醌甙類、鞣酸和樹脂等成分,蒽醌甙在體內水解變成大黃素,作用于大腸,既減少其分節運動,又能增加同期性蠕動,還可加速腸內容物運動,降低了腸黏膜對水分和電解質的吸收。此外,大黃對多種細菌有不同程度的抗菌作用,對多種真菌、溶組織阿米巴原蟲和部分病毒也有抑制作用。

2.2治療慢性疾病:倫新〔25〕對75例中風便秘患者采用大黃粉加白酒神闕穴貼敷進行治療后認為:臨床對于便秘處理通常采用服緩瀉劑或外用開塞露,給患者帶來胃腸不適,對老年患者甚為不便。生大黃粉穴位貼敷則克服了以上不足并收到滿意通便效果。秦祖堯〔26〕報告:應用大黃和替硝唑混合液保留灌腸治療潰瘍性結腸炎36例,方法:①將生大黃切片經粉碎機粉碎后過100目篩,置瓶備用;②取替硝唑125ml加生大黃粉20g混勻后保留灌腸,每日9小時,4日為1個療程,連用2個療程后觀察療效。結果:治愈26例(72.2%),顯效4例(11.1%),有效4例(11.1%),無效2例(5.6%),總有效率94.4%。作者認為:大黃有改善毛細血管脆性、降低血管通透性作用。劉書勝等〔27〕報告:將99例HFRS患者隨機分為治療組和對照組,2組在液體療法為主的綜合治療和對癥處理相同的基礎上,治療組予大黃(6～20g,加水200～300ml,水開后投藥,文火煎10分鐘,煎劑分2次口服),每日1劑,連用10日。結果:治療組療效明顯優于對照組,2組比較有顯著性差異。作者認為:以大黃的涼血解毒、通腑瀉下、活血利水作用治療HFRS,可減輕因免疫損傷所致的各種危害,促進血小板、尿量及肝功能恢復正常,減少或防止出血、休克、急性腎功能衰竭等并發癥。顯示出療程短、康復早、無明顯不良反應之功效。

3結語

隨著現代醫學科學技術的迅速發展與進步,分子基因醫學的出現,越來越多的復雜性疾病的病因病理被一一破譯,應用現代醫學科學技術手段和方法對傳統中藥大黃等進行藥理藥效的研究,以揭示它們的奧秘并為臨床醫療服務已成為歷史發展的必然和需要,現已形成較廣闊的領域,為中醫藥與現代醫學的對接奠定了良好的基礎,值得廣大有識學者不斷地深入探索與研究。