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12例中，溶骨性破壞2例，骨質破壞骨，質完全消失，與軟組織融合呈球狀，邊界不清，內無鈣化和骨化，有少許殘存骨殼。骨膨脹性破壞6例，骨骼不同程度膨脹性骨破壞，皮質變薄，部分可有消失，與軟組織腫塊相連，破壞區內可有粗細不均骨間隔。骨膜增生3例，形成多發刺狀、骨針樣影，方向可與骨皮質垂直或有一定傾斜角度。軟組織內腫脹/腫塊7例，腫塊大小不一，在肌肉內、肌間隙、皮下，有小衛星灶，假腫瘤區CT值高低不一，T1WI、T2WI上呈高低混雜信號;骨皮質受壓變薄，骨形態不整，可有缺失;皮膚破潰，竇道形成。關節型2例，骨端有大囊樣或多囊樣骨質破壞，關節結構消失;關節腫脹、錯位。諸型中患骨部位均有輕中度骨質疏松。往往在1例患者中，存在多部位病變和多種病變表現形式。

血友病性肌骨假腫瘤是血友病患者肌肉和骨骼出血而形成的瘤樣病變，又稱血友病性囊腫。臨床上A、B型血友病中，A型患者發生假腫瘤最多，B型少見。肌骨發生假腫瘤患者年齡多見于30～50歲。血友病根據凝血因子活性程度(相當于健康人的百分比)，分為:輕型(5%～25%)，中型(1%～5%)，重型(低于1%)。輕型患者出血少見，中重型患者外傷后可引起肌骨出血或反復出血，發生假腫瘤或血囊腫，本組12例均為中重型患者，其中中型占58．3%，重型占41．7%。假腫瘤可發生在身體骨骼任何部位，好發部位為股骨及股部軟組織，骼骨和指骨次之，亦見于脛骨、尺骨、橈骨、跟骨、頜骨及相應部位軟組織。

骨盆及下肢骨發生率遠較脊柱骨及上肢骨、頭顱骨多見，四肢骨遠較軀干骨多見，可能與四肢骨負重、活動多、易受損傷有關。本組12例中，發生在下肢骨7例(包括膝關節2例)，占58．3%;上肢骨2例，占16．7%;骨盆3例，占25%。四肢骨9例，占75%。與文獻報道基本相符。臨床上，四肢部位出現無痛性腫塊，逐漸增大，觸之可有囊性感，個別可有骨性硬度;若有外傷，為局部出現疼痛為主和逐漸增大的軟組織腫脹或腫塊，一般為慢性過程，數月至數年不等;患部常常明顯增粗，皮膚顏色可有加深，瘀斑，部分出現發亮，皮溫升高。偶有病理骨折;關節型或離關節較近者可出現關節腫脹和功能障礙。行穿刺活檢檢查，可抽出陳舊性和新鮮血性液體。部分患者有自幼出血史或貧血史。實驗室檢查凝血時間延長，Ⅷ、Ⅸ凝血因子減少，凝血因子活性明顯降低。部分凝血活酶時間明顯延長，凝血酶原時間一般正常。凝血因子活性測定是重要的檢驗指標。Brant等認為，功能性凝血因子水平低于5%就會偶發自發性出血。

Sim和Park根據血友病肌骨假腫瘤發生部位分為3型:骨內型，骨膜下型，肌間型/肌肉出血型，一直被學者們沿用至今。本研究根據不同部位肌骨假腫瘤具體影像學表現，便于總結分析將其分為溶骨型、骨膨脹型、骨膜增生型，軟組織內型、關節型，并對相應影像學表現的發生機制進行討論。

肌骨假腫瘤形成機制

骨溶骨型由于骨內出血量較大或短時間內反復出血，骨內壓力迅速增大，造成骨質受壓吸收，來不及修復所致;部分骨膜增生可形成殘存弧形骨殼，整個病變呈吹氣的球形。骨膨脹型由于骨內慢性出血所致，隨著骨內壓力增大，近血腫側骨質吸收和遠側骨質(骨膜)增生，出現骨骼膨脹，皮質變薄或缺失，有時血腫突破皮質形成軟組織內血腫，外周常形成有一定厚度纖維包膜;膨脹區內骨間隔是由于相鄰出血灶之間正常間葉細胞增生化骨所致。骨膜增生型，由于骨膜下出血，骨膜翹起直接受到刺激，骨膜內層成骨細胞迅速反應增生形成多發刺狀、骨針樣影，方向可與骨皮質垂直或有一定傾斜角度;若反復出血血腫增大，增生骨膜可出現破損，成骨膜三角樣改變。軟組織內型，外傷使肌肉內血管破裂，病變常較大，與肌內血管較粗有一定關系，肌間隙和皮下發生率低，皮下病變常較小，呈現衛星灶表現。

肌間隙內病灶有時較大，有流動感。往往軟組織內呈現多灶，大小不一，出血時間長短不一，有急性、亞急性、慢性和陳舊性出血。造成大量纖維組織增生，軟組織變硬。部分病例破潰形成竇道，出現感染，久治不愈。本組1例臀部軟組織大血腫破潰6年，反復流血水，混雜膿性分泌物，多次手術均未能控制。關節型由骨端出血累及關節，骨性關節面缺損或缺失;或關節內反復出血，關節囊內壓力增大和關節內正常滑液環境破壞，造成軟骨損傷和骨質吸收破壞，使關節骨端正常結構消失，關節畸形，功能喪失。患部骨質疏松常由于血腫壓迫供血動脈和回流靜脈所致，患肢疼痛活動減少也是原因之一。

影像學診斷

血友病性肌骨假腫瘤影像學表現多種多樣，在不同部位有相應特點，與出血時間長短，出血次數(或頻率)及出血量大小有關。根據文獻和本組病例影像表現總結如下。(1)骨內溶骨型:骨質完全溶解破壞，骨結構消失，與軟組織融合呈球狀，邊界不清;內無明顯鈣化和骨化;靠近關節，可累及或掩蓋關節。此型以管狀骨多見。(2)骨膨脹型:骨質不同程度膨脹性改變，可有粗大骨間隔;局部皮質變薄或增厚;皮質局部缺損或向外翹起，與軟組織一起形成較大腫塊;腫塊內有不同程度高密度區或鈣化斑。長骨和不規則骨均可見。(3)骨膜增生型:骨膜下血腫刺激骨膜增生，呈刺狀和針狀;個別骨膜新生骨可破壞，出現Codmam三角樣改變;皮質受壓變薄或消失。(4)軟組織內型:沿肌肉走行方向呈橢圓形或梭形腫塊，多在肌肉內，可在肌間隙或皮下脂肪內，肌間隙內假腫瘤有“流動感”。可出現一個或幾個較大腫塊，周圍有一些小的“衛星灶”。骨皮質受壓變薄，骨干變得粗細不均;多數腫塊密度不均，CT值高低不一，邊緣可清晰，有包膜;T1WI上病變不同部位呈低、等、高信號，T2WI和PD抑脂像上混雜信號更明顯，部分腫塊可相連;肌肉、肌間隙及皮下脂肪組織常受壓變形。部分病例周圍出現水腫，MRI上呈典型T1WI低信號，T2WI和FLAIR高信號，此型常伴有范圍不同骨內出血。(5)關節型:骨端較大呈囊樣膨脹骨質破壞，骨性關節面受累及，出現塌陷或結構消失;正常關節錯位、結構消失，關節腫脹。此型與血友病性骨關節炎表現不同，后者表現為關節形態尚存在，骨端肥大增生，骨性關節面不整，間隙變窄，股骨髁間窩增大和加深，可有軟骨下小囊樣改變，常沒有明顯骨質破壞和關節結構部分或全部消失表現。各種檢查方法價值:單發或多發病灶，單純X線一般能提示病變存在，大體上進行觀察，常不能明確診斷，必須結合臨床凝血因子化驗結果。CT能夠顯示多次出血或出血時間長短不同，觀察病灶密度變化多樣性，新鮮病灶CT值50～80HU，陳舊出血CT值10～20HU，通過骨窗觀察骨骼具體變化及血腫內鈣化清楚可靠。MRI能夠顯示肌骨假腫瘤信號上不同變化，比DR和CT有較高價值，T1WI、T2WI或STIR抑脂序列能顯示病變高低混雜血腫信號不同，一般能明確診斷;MRI能夠確定假瘤的數目、大小、病變程度、與神經血管的關系以及伴隨肌骨的改變。

鑒別診斷

輕型患者或單發患者，無出血病史，易誤診。肌骨假腫瘤需與骨巨細胞瘤(骨端偏心性、膨脹性、邊界不清溶骨破壞，多有骨嵴)、骨囊腫(骨干偏一端、中心性、輕度膨脹、縱軸走行囊樣骨缺損，邊界清楚)、動脈瘤樣骨囊腫(偏心、膨脹明顯，皮質變薄，髓腔側常有硬化)、骨纖維異常增殖癥(囊樣骨纖維異常增殖癥，常有磨玻璃樣密度，鈣化，邊緣硬化等多種征象并存)、骨肉瘤(瘤骨、強烈骨膜反應，破壞區無膨脹、軟組織腫塊及皮溫高等特點)等鑒別。鑒別困難者，需結合臨床和實驗室檢查結果。誤診原因往往是單憑DR片或缺乏病史以及對病變缺乏認識造成。對資料做綜合分析是減少誤診較好的方法。

臨床處理

治療沒有固定的方式，需要個體化。根據不同患者具體病變具體情況制定治療方案。保守法一般采取凝血因子替代治療;或同時外科干預;進行穿刺抽吸，應嚴格無菌操作防止感染，或行外科切除，手術前后均應輸入凝血因子，一般需調整到60%～80%水平以上;骨水泥或骨骼填充骨缺損;關節型患者，行人工關節置換或關節融合術;嚴重者可以選擇截肢手術;放射治療是有效的治療方式。對長期穩定病變，發生竇道、感染或病理骨折風險增加，應積極處理，減少并發癥發生。

作者：于洪存史浩李愛銀董杰劉素蘭李政義姚丙乾王廣麗單位：山東省千佛山醫院影像科