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摘要：目的觀察2型糖尿病患者血清甲狀腺激素水平的改變。方法將168例2型糖尿病患者按糖化血紅蛋白(GHbA1c)高低分四組：<6。5%組，6。5%-7。5%組，7。6%-10。0%組，>10。0%組；按是否有血管并發癥分為：無并發癥組，伴大血管并發癥組，伴微血管并發癥組及伴大、微血管并發癥組。檢測甲狀腺激素水平。結果與正常對照組比較，2型糖尿病組TT3、FT3明顯下降(P<0。01)；與GHbA1c<6。5%組比較，6。5%-7。5%組(P<0。05)、7。6%-10。0%組(P<0。01)、>10。0%組TT3、FT3均明顯下降(P<0。01)。與無并發癥組比較，伴大血管組、微血管組及伴大微血管組TT3、FT3均明顯下降(P<0。01)。結論2型糖尿病患者病情越重，甲狀腺激素水平下降幅度越大。

關鍵詞：糖尿病，2型；甲狀腺素；甲狀腺功能減退癥

許多全身嚴重性疾病可影響甲狀腺功能，使血清甲狀腺激素水平不同程度地降低，而促甲狀腺素(TSH)正常，臨床上無甲功減退表現，稱為正常甲狀腺功能病態綜合征。

(EuthyriodSickSydrome，ESS)[1]。有研究表明，危重患者的嚴重性和病死率與T3、T4水平有明顯相關性[2-3]。2型糖尿病是一種常見的疾病，本文通過對我院168例2型糖尿病患者甲狀腺激素水平的檢測分析，旨在探討2型糖尿病患者血清甲狀腺激素的臨床意義。

1、材料和方法

1對象選擇2009年1月-今年我院內分泌科收治的2型糖尿病患者168例，均根據WHO1999年診斷標準確診，均除外甲狀腺疾病，且近期內未服用影響甲狀腺功能的藥物。男90例，女78例，年齡30-78(48。2±12)歲。此為2型糖尿病組。選擇同期我院體檢健康者80例作為正常對照組。將2型糖尿病組再分別進行如下分組：1)按糖化血紅蛋白(GlycosylatedHemoglobinA1c，GHbA1c)高低分為<6。5%組22例，6。5%-7。5%組30例，7。6%-10。0%組54例，>10。0%組62例。

2)按糖尿病并發癥分為伴大血管并發癥組56例，伴微血管并發癥組51例，伴大、微血管并發癥組35例，無并發癥組61例。

2檢測方法：全部患者于入院后第2天空腹抽肘靜脈血，同時測定血清三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、四碘甲狀腺原氨酸(TT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)、促甲狀腺素(TSH)，甲狀腺各項功能測定采用化學發光法。

正常參考范圍：TT30。97-3。00nmol/L，TT450。0-150。0nmol/L，FT33。0-7。5pmol/L，FT49。0-23。5pmol/L，TSH0。2-8。0mU/L。

3統計學方法應用SPSS13。0統計軟件包進行統計分析，計量資料以-x±s表示，計量資料均數比較采用t檢驗，多組間均數比較采用方差分析，P<0。05為差異有統計學意義。

2、結果

12型糖尿病組與正常對照組甲狀腺激素水平比較與正常對照組比較，2型糖尿病組TT3、FT3明顯下降(P<0。01)；TT4、FT4、TSH無明顯變化(P>0。05)。

2GHbA1c與甲狀腺激素的關系與GHbA1c<6。5%組比較，6。5%-7。5%組TT3、FT3明顯下降，(P<0。05)；7。6%-10。0%組TT3、FT3下降更明顯(P<0。01)；>10。0%組TT3、FT3下降最明顯(P<0。01)。

各組TT4、FT4、TSH無明顯差異(P>0。05)。

3不同并發癥患者的甲狀腺激素水平與無并發癥組比較，伴大血管組、微血管組及伴大微血管組TT3、FT3均明顯下降，差異有統計學意義(P<0。01)，其中，伴大、微血管組下降最明顯。各組TT4、FT4、TSH無明顯差異(P>0。05)。表明血清T3濃度與2型糖尿病患者疾病嚴重程度有一定關系。

3、討論

甲狀腺合成和分泌的三碘甲狀腺原氨酸即T3、甲狀腺素即T4是人體控制代謝的主要內分泌激素。T3的生物活性是T4的3-5倍，12％-20％的T3來源于甲狀腺，80％的T3由T4轉變而來。T4完全由甲狀腺產生，33％-42％的T4在外周組織中，在5′-脫碘酶的作用下被脫單碘轉變為T3。

血液中的T3、T4絕大部分與甲狀腺結合球蛋白(TBG)、白蛋白等結合進行循環，但結合部分的激素沒有生物學活性，真正發揮生物活性的只是極小部分的游離激素，即占總T3(TT3)0。3%的FT3和總T4(TT4)0。03%的FT4。

ESS是近年來由Engstrom等在低三碘甲狀腺原氨酸綜合征(低T3綜合征)基礎上首次提出的一個新概念，臨床上可分四型，低T3綜合征、低T4綜合征、低T3，T4綜合征和高T4綜合征。危重病人常伴有ESS，以低T3綜合征最常見[4]。本研究顯示：2型糖尿病患者血清TT3、FT3明顯低于正常人群，提示，2型糖尿病患者也可能存在正常甲狀腺功能病態綜合征，且多為低T3綜合征。

血清TT3、FT3下降程度與糖化血紅蛋白有關，糖化血紅蛋白越高，血清TT3、FT3越低，提示血糖控制差是導致甲狀腺激素水平下降的原因之一。我們的研究還發現，與無并發癥的2型糖尿病患者相比，無論是合并有大血管還是微血管者，其血清TT3、FT3水平均明顯下降，同時合并有大微血管病變者，下降最明顯。提示，甲狀腺激素水平可能是反應糖尿病病情的一個指標。同時我們觀察到，2型糖尿病患者的TT4、FT4及TSH正常，與文獻報道一致。

2型糖尿病患者出現ESS的可能原因是：1)已經證實胰島素參與甲狀腺激素在外周組織的代謝過程，它可以使T4向T3轉化。2型糖尿病患者由于胰島素抵抗和胰島素分泌不足，導致代謝紊亂，直接或間接影響下丘腦-垂體-甲狀腺軸系統功能，同時使周圍組織的5′-脫碘酶活性受到抑制，使T4經外環脫碘產生T3減少，RT3增多同時清除和降解下降。2)糖尿病患者血液中酸性代謝產物如丙酮酸等增加，而丙酮酸等代謝產物可對甲狀腺結合球蛋白的合成，T4向T3的轉化產生抑制作用。3)近年來免疫系統對神經內分泌系統的影響越來越引起人們的關注[5]。越來越多的研究表明，2型糖尿病是一個慢性亞臨床炎癥性疾病，在2型糖尿病增多的細胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α等可抑制TRH、TSH、TG、T3、TBG的合成，從而引起T3、TSH水平下降。細胞因子還可能降低肝臟和腎臟的1型5′-脫碘酶活性，并降低T3與核受體的結合能力。

綜上所述，2型糖尿病是一種代謝紊亂性疾病，血糖控制不良時可有甲狀腺激素代謝異常，出現低T3血征。且血清T3濃度與患者疾病嚴重程度有一定關系，血清T3水平越低，病情越嚴重，預后越差。

所以，血清甲狀腺激素水平動態觀察對2型糖尿病患者進行病情判斷，療效觀察具有重要的臨床意義。

參考文獻

1閔小霞，陳靜，吳德全。多種非甲狀腺疾病患者甲狀腺激素水平探討［J］。現代臨床醫學，2006，32（4）：251-253。

3劉陽，劉惠林，劉軍，等。危重癥與正常甲狀腺功能病態綜合征相關性初探［J］。中國煤炭工業醫學雜志，2003，6（11）：1050-1051。

4謝順鴻。危重患者血清甲狀腺激素變化分析［J］。中國基層醫藥，2006，13（11）：1869-1870。