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《航天器環(huán)境工程雜志》2014年第三期

1失重對(duì)外周血管的影響

1.1下肢血管調(diào)節(jié)1）動(dòng)脈血管阻力的變化下肢血管運(yùn)動(dòng)是人體對(duì)失重的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制之一。下肢動(dòng)脈血管在長期（最長達(dá)438d）的航天飛行中會(huì)產(chǎn)生較大變化，如下肢動(dòng)脈阻力下降、收縮性下降，另外，其調(diào)節(jié)能力隨著航天飛行時(shí)間的增加也會(huì)受到一定破壞，從而導(dǎo)致LBNP測試時(shí)頭部供血不足[2]。Herault發(fā)現(xiàn)6名航天員在“和平號(hào)”空間站上6個(gè)月的航天飛行中，他們的股動(dòng)脈阻力降低5%～11%（p＜0.01）[3]。另外也有學(xué)者的研究表明，在6個(gè)月航天飛行過程中，航天員的下肢血管阻力降低（幅度為5%～18%，p＜0.05），同時(shí)股動(dòng)脈截面面積增幅達(dá)15%～35%（p＜0.05）[4-5]。2）動(dòng)脈血管緊張度的變化Fomina等指出失重會(huì)使人下肢大血管的收縮能力降低、血管調(diào)節(jié)能力受損，并認(rèn)為這些因素最終導(dǎo)致了立位穩(wěn)定性的降低[6]。Hughson等的研究結(jié)果表明，在國際空間站上工作6個(gè)月后，航天員的動(dòng)脈緊張度普遍下降[7]。Tuday發(fā)現(xiàn)失重或模擬失重會(huì)使動(dòng)脈血管緊張度發(fā)生改變，并認(rèn)為這種變化是由于血管壁的重塑所引起，而且與立位耐力有著非常密切的聯(lián)系[8]。關(guān)于下肢動(dòng)脈緊張度隨失重時(shí)間的變化規(guī)律，多數(shù)研究結(jié)果認(rèn)為在失重時(shí)間較短時(shí)較低，但隨著時(shí)間延長而升高[9]。若失重導(dǎo)致下肢動(dòng)脈血管緊張度上升，會(huì)使得人在受到負(fù)荷刺激時(shí)其血管緊張度的變化范圍縮小，從而造成失重后立位時(shí)血管的調(diào)節(jié)能力下降。3）靜脈血管充盈度的變化失重對(duì)下肢靜脈系統(tǒng)的影響要甚于動(dòng)脈。對(duì)于靜脈充盈度，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為由于失重引起的血液重分布，導(dǎo)致下肢靜脈血液會(huì)減少、充盈度降低。如Watenpaugh等采用靜脈阻斷描計(jì)法測量了7名航天員在航天飛行前、中、后的小腿血流量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)小腿血流量在航天飛行時(shí)比地面臥位時(shí)減少了41%[10]。但也有部分研究人員認(rèn)為人體下肢血流量在長期失重時(shí)會(huì)增大，如航天員在SkyLab-4上長達(dá)84d的失重飛行數(shù)據(jù)表明，在飛行13～76d期間，3名航天員在靜息狀態(tài)下其中兩名的下肢血量增加了，相比飛行前地面臥位時(shí)增加了1～5倍[11]，但究其原因可能是由低血容導(dǎo)致的體液代償作用引起。4）靜脈血管順應(yīng)性的變化在航天飛行初期，下肢靜脈順應(yīng)性明顯增高，之后下降并穩(wěn)定在一定水平，但仍然高于飛行前，飛行結(jié)束后迅速恢復(fù)。Fomina等觀察到8名航天員在長達(dá)6個(gè)月的航天飛行中股靜脈趨于擴(kuò)張，并且從飛行初期（1～2周）開始出現(xiàn)了腿部靜脈擴(kuò)張與順應(yīng)性增高，這些變化在航天飛行的2～3個(gè)月仍然顯著、在第6個(gè)月時(shí)趨于穩(wěn)定[12]。航天飛行中下肢靜脈順應(yīng)性增加的原因除了與血管本身的結(jié)構(gòu)功能的改變有關(guān)外，還有賴于失重前所引起的肌肉張力下降。但是也有航天飛行及模擬失重試驗(yàn)得出了相反的結(jié)論，如Watenpaugh等采用靜脈阻斷法測得航天員在飛行中下肢靜脈順應(yīng)性沒有變化，只是在返回地面一周后有增加[10]；中國航天員科研訓(xùn)練中心開展地星1號(hào)60d的頭低位臥床試驗(yàn)，結(jié)果表明受試者的下肢靜脈順應(yīng)性顯著降低、總外周阻力升高[13]；同樣Christ等進(jìn)行了120d、-6°的頭低位臥床試驗(yàn)，結(jié)果表明在臥床118d后外周動(dòng)脈血流量以及靜脈順應(yīng)性降低[14]。解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)的學(xué)者認(rèn)為產(chǎn)生這種差異的原因是靜脈順應(yīng)性的確定方法：在臥床試驗(yàn)及航天飛行中多以下肢容積變化來反映靜脈順應(yīng)性的變化，但下肢容積的變化是由多種因素決定的，不僅有靜脈系統(tǒng)還有肌肉和組織液等，因此無法真實(shí)反映靜脈順應(yīng)性的變化[15]。5）立位耐力的變化下肢靜脈順應(yīng)性增高的一個(gè)直接結(jié)果是使得航天員立位時(shí)有較多的血液潴留在下肢，回流至右心房的血液減少，從而使心輸出量和動(dòng)脈血壓下降，這是失重或模擬失重后立位耐力下降的主要機(jī)理之一。孫喜慶等指出在失重或者模擬失重時(shí)會(huì)出現(xiàn)人體下肢靜脈的順應(yīng)性增高，而在恢復(fù)正常重力后血液潴留較多[16]。Fomina等分析了短期（8～25d）和長期（126～438d）航天飛行時(shí)心血管系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)從飛行第一周開始下肢靜脈容積增大，30～40d時(shí)變化的幅度更大[2]。Kotovskaia等分析了20余年來在“和平號(hào)”與“禮炮七號(hào)”上的26名航天員的（8～438d）航天飛行相關(guān)生理數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)下肢血管阻力降低、下肢靜脈凈容量增大；同時(shí)下體負(fù)壓測試結(jié)果表明與重力相關(guān)的反射功能降低，且隨著航天飛行時(shí)間的延長而愈發(fā)明顯[17]。失重時(shí)下肢靜脈系統(tǒng)的變化存在多方面原因[18]，如人體活動(dòng)少、肌肉萎縮、靜脈血流量減少、靜脈血管壁神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能減弱，從而導(dǎo)致靜脈血管平滑肌收縮反應(yīng)性降低、管壁萎縮等等。

1.2身體上部血管調(diào)節(jié)失重狀態(tài)下關(guān)于人體身體上部血管調(diào)節(jié)的研究主要集中于腦循環(huán)。針對(duì)失重條件，腦循環(huán)具有比較完善的自主調(diào)節(jié)能力，保證人體腦部供血以及血壓處于正常范圍。失重時(shí)血液由下肢轉(zhuǎn)移至身體上部，因此腦血管的血流速度、血液充盈度以及血管阻力等均會(huì)產(chǎn)生變化。對(duì)血流速度的研究主要針對(duì)腦中動(dòng)脈，目前的研究結(jié)果存在分歧。Iwasaki等通過比較6名航天員的生理數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，失重時(shí)靜息狀態(tài)下腦中動(dòng)脈的血流速度與正常重力情況比較無明顯差異[19]。Arbeille等與孫喜慶等分別進(jìn)行了長達(dá)60d和21d的-6°頭低位臥床試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)模擬失重使大腦中動(dòng)脈流速降低[20-21]。研究結(jié)果的差異可能源自于試驗(yàn)方法、對(duì)照體位以及受試者的個(gè)體差異等因素，因此仍需要更多的試驗(yàn)來驗(yàn)證。此外，王忠波還發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦中動(dòng)脈的收縮期血流速度及平均血流速度較臥床前顯著降低，左側(cè)大腦中動(dòng)脈的收縮期血流速度在臥床早期略升高，隨后下降[22]。這與Satake等發(fā)現(xiàn)的“失重條件下大腦左右半球血液充盈度不一致”的結(jié)論類似[23]。吳大蔚等還總結(jié)了失重對(duì)腦血液流速與腦血管阻力的影響的研究結(jié)論（見表1）。失重除了影響腦血流速度與充盈度外，對(duì)血壓與血管阻力也存在影響。馮岱雅等通過計(jì)算機(jī)仿真發(fā)現(xiàn)失重條件下人體腦血流量增加了10%，頸動(dòng)脈血壓比正常重力狀態(tài)時(shí)增加10mmHg[25]。Khurana指出腦動(dòng)脈血壓在失重時(shí)會(huì)顯著增大，并且頸靜脈出現(xiàn)“堵塞”現(xiàn)象[26]。此外在航天飛行時(shí)的血流圖中常出現(xiàn)靜脈波，它和心電圖的房性綜合波同時(shí)發(fā)生，這也證明腦血流流出受阻。Karina等觀察到臥床試驗(yàn)中受試者的腦血流回流困難、血液在靜脈中淤滯的現(xiàn)象[27]。關(guān)于長期失重對(duì)腦血管阻力的影響，大多數(shù)研究結(jié)果均表明失重時(shí)腦血管阻力會(huì)升高。在“禮炮號(hào)”長達(dá)237d的宇宙飛行中，Arbeille等發(fā)現(xiàn)3名航天員中的2名腦血管阻力增大，但是在一次25d宇宙飛行中，同一組研究人員卻觀察到一名航天員的腦血管阻力下降[28]。楊長斌等用導(dǎo)納式腦血流自動(dòng)檢測儀測量雙側(cè)腦血流量，結(jié)果表明21d頭低位臥床模擬失重時(shí)腦血管阻力增加、腦血流量降低[29]；Kawai等也認(rèn)為失重時(shí)顱內(nèi)壓的升高使得血管受到更大的壓力，從而導(dǎo)致腦血管阻力升高、腦血流量下降[30]。筆者認(rèn)為腦血管阻力降低的試驗(yàn)結(jié)果可能源自于試驗(yàn)操作以及受試者自身狀況。除了研究腦循環(huán)外，有學(xué)者對(duì)上肢血管的變化進(jìn)行過研究。如Kozlovskaya等認(rèn)為盡管失重時(shí)人體上肢血液量增大，但未發(fā)現(xiàn)上肢血管阻力有變化[31]；Nagatomo等則認(rèn)為失重時(shí)人體上肢血流量不會(huì)變化，下肢血流量降低[32]。其他學(xué)者則報(bào)道過在航天飛行過程中上肢血管緊張度下降的現(xiàn)象（如升線一波脈延時(shí)）。還有學(xué)者對(duì)失重或模擬失重時(shí)肺循環(huán)所發(fā)生的變化進(jìn)行了較深入的探討[33]。

2失重對(duì)心臟的影響

2.1失重對(duì)心臟外形與重量的影響1）對(duì)心臟外形的影響在長期失重的作用下，心臟的形狀及結(jié)構(gòu)均會(huì)產(chǎn)生較大的變化。采用有限元法，Summers等發(fā)現(xiàn)失重時(shí)左心室的幾何長寬比比1g條件下低3.65%，即失重可能會(huì)導(dǎo)致心臟的曲率半徑產(chǎn)生變化[34]。此外Summers等還對(duì)此進(jìn)行了試驗(yàn)驗(yàn)證，結(jié)果表明在航天飛行中的4名航天員心臟的平均圓度指數(shù)增大4.1，而平均幾何長寬比降低5.3%[35]。這說明在失重條件下心臟的外形變得更圓、更接近球形。失重及1g條件下左心室球度與左心室壓力的關(guān)系見圖1。2）對(duì)心臟重量的影響除了外形變化外，失重時(shí)心臟的重量也會(huì)發(fā)生變化。如Perhonen等進(jìn)行的臥床試驗(yàn)結(jié)果表明，臥床6周后左心室重量減少8.0±2.2%、左心室壁厚減少4±2.5%，并發(fā)現(xiàn)臥床6周后右心室重量減少10±2.7%、右心室舒張末容積減少16±7.9%[37]。其他學(xué)者也指出了臥床模擬失重或長期宇宙飛行之后航天員出現(xiàn)心臟舒張末容積持續(xù)減少的現(xiàn)象[38-39]。除了臥床模擬試驗(yàn)外，也有學(xué)者對(duì)航天飛行中航天員的左心室的重量變化進(jìn)行了研究。如Perhonen發(fā)現(xiàn)3名航天員在航天飛行結(jié)束后，左心室重量減少12±6.9%[37]。Hamilton利用超聲心動(dòng)圖對(duì)114d航天飛行中的6名航天員進(jìn)行了心臟重量、心輸出量、收縮壓、舒張壓等參數(shù)測量，發(fā)現(xiàn)心臟重量下降[40]。此外，Summers對(duì)航天飛行前后左心室的重量變化進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)飛行后左心室重量減少了9.1%并且在恢復(fù)3d后達(dá)到飛行前的重量[41]。Hughson及Summers等發(fā)現(xiàn)航天員的心肌重量減輕以及心肌心態(tài)學(xué)變化，同時(shí)心臟的收縮功能發(fā)生改變。圖2為長期航天飛行引起的左心室重量變化。

2.2失重對(duì)心臟功能的影響1）對(duì)心率的影響大量的研究結(jié)論表明在長期的航天飛行中，心率總體來說要低于地面立姿時(shí)的值。Verheyden等測量了11名男性航天員在國際空間站上6個(gè)月內(nèi)的心率變化，結(jié)果表明心率與地面臥位時(shí)的值相等，但是要低于地面立位姿勢時(shí)的心率[44]。Gundel等發(fā)現(xiàn)在長達(dá)438d的航天飛行中，第1個(gè)月時(shí)航天員的平均QT間期延長至82ms，而第6個(gè)月時(shí)則延長至176ms（此后直至飛行任務(wù)結(jié)束再未發(fā)現(xiàn)延長），平均QT間期的延長直接導(dǎo)致心率下降約20%[45]。關(guān)于心率隨失重時(shí)間的變化規(guī)律，Charles等早在1996年便對(duì)26名航天員在30～365d的航天飛行中的心率進(jìn)行了記錄，結(jié)果表明對(duì)于長期的航天飛行（如12個(gè)月），平均心率隨失重時(shí)間的增加呈緩慢上升的趨勢[46]。這個(gè)觀點(diǎn)后來被廣泛地接受[47]。但對(duì)于Charles的結(jié)論，需要注意的是：在第8個(gè)月至第12個(gè)月的航天飛行中航天員的人數(shù)僅為2～3人，存在樣本偏少的問題。因此所獲得的心率變化趨勢的普遍性有待商榷。2）對(duì)心輸出量、收縮壓以及舒張壓的影響在失重的情況下，心輸出量會(huì)出現(xiàn)輕微增加，而心臟的收縮壓及舒張壓卻降低。Norsk等的研究表明在STS-107航天任務(wù)中飛行8d后，4名航天員的平均心輸出量從5.1±0.3L/min升高到6.1±0.1L/min（p=0.021）[48]。另外他們還發(fā)現(xiàn)在航天飛行的第一周，與地面立位狀況對(duì)比航天員的心輸出量增加了18%，并且每24h的平均舒張壓降低5mmHg[49]。Hughson等分析了6名男性航天員在國際空間站6個(gè)月內(nèi)的心率、平均動(dòng)脈壓、收縮壓、舒張壓等數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)心輸出量隨著飛行時(shí)間的延長而持續(xù)增加、收縮壓與舒張壓隨著飛行時(shí)間的延長而持續(xù)降低（表2），同時(shí)還發(fā)現(xiàn)長期失重時(shí)心臟的收縮功能發(fā)生改變[50]；同樣發(fā)現(xiàn)心臟收縮功能變化的還有Carvil等[51-53]。文獻(xiàn)[54-55]的研究結(jié)論也支持此觀點(diǎn)。但是也有學(xué)者認(rèn)為失重對(duì)心輸出量與平均動(dòng)脈壓的影響并不顯著。如通過采用軀干阻抗圖與Kedrov氏公式對(duì)33名航天員在12個(gè)月的航天飛行中的平均每搏量與心輸出量進(jìn)行評(píng)估與計(jì)算，結(jié)果表明并無顯著變化。沈羨云等認(rèn)為長期處于失重中的航天員每搏量以及心輸出量都維持在接近飛行前的水平，所觀察到輕度升高的現(xiàn)象可以用航天員的緊張心理來解釋[56-57]。馮岱雅等的仿真研究結(jié)果表明失重時(shí)心臟的收縮壓變化不明顯（間接表明心輸出量可能變化不大）、舒張壓有降低趨勢（間接表明外周阻力可能減小）。

2.3失重對(duì)心律的影響失重時(shí)人體心臟還會(huì)發(fā)生心律失常，常見的如心室期前收縮（PVCs）、心房期前收縮（PACs）、QT間期延長等等。如在“水星號(hào)”飛行任務(wù)中就曾出現(xiàn)比較明顯的竇性心率紊亂（PACs、PVCs、融合性期前收縮各1例）；在航天飛機(jī)飛行中，航天員進(jìn)行艙外活動(dòng)時(shí)，曾出現(xiàn)PACs與PVCs、持續(xù)的室性二聯(lián)律、P波傳導(dǎo)阻滯等心律失常[56]。對(duì)于失重時(shí)PVCs與PACs的產(chǎn)生，有不少學(xué)者將其歸因于失重所引起的心理因素，而非失重本身[59]。但之后的研究卻表明，工作負(fù)荷以及體內(nèi)低鉀也可能是導(dǎo)致PVCs與PACs的原因之一。如“阿波羅15號(hào)”2名登月航天員在月球表面活動(dòng)時(shí)，在血鉀過低以及高工作負(fù)荷下均出現(xiàn)室性期前收縮、結(jié)性二聯(lián)律和房性期前收縮。其中1名航天員在返回地球21個(gè)月后出現(xiàn)心肌梗塞[60]。近年來的研究表明，心血管系統(tǒng)對(duì)失重的適應(yīng)性改變可能也是引起房性、室性心律失常的重要誘因：8名男性航天員在國際空間站上長達(dá)162～196d的飛行數(shù)據(jù)證實(shí)，長期航天飛行時(shí)重力的缺失會(huì)導(dǎo)致心臟與血管的結(jié)構(gòu)改變以及神經(jīng)體液控制回路的適應(yīng)性改變，這些改變會(huì)提高心律失常的產(chǎn)生幾率，并降低返回地面后降低心血管系統(tǒng)處理重力應(yīng)力的能力。除了影響PVCs、PACs外，長期失重時(shí)人體心臟還會(huì)產(chǎn)生QT間期延長的現(xiàn)象。Mitchell等經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)5～10d的短期航天飛行中，11名航天員的QT間期并未發(fā)生顯著變化，在9～30d內(nèi)才出現(xiàn)了QT間期延長現(xiàn)象[62]。Anzai等也指出長期的航天飛行會(huì)導(dǎo)致心臟QT間期延長[63]。D''''Aunno等經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)在“和平號(hào)”空間站與國際空間站上的長期航天飛行中，24%的航天員的QT間期超過了0.45，這充分說明在長期的航天飛行過程中心室肌細(xì)胞的去極化過程已經(jīng)發(fā)生變化[64]。引起QT間期延長可能原因：在長期航天飛行中，心動(dòng)過緩的發(fā)生幾率更高，這直接導(dǎo)致了QT間期的延長；其次，長期的航天飛行會(huì)導(dǎo)致植物神經(jīng)系統(tǒng)的改變（如迷走神經(jīng)緊張度過高）[65]，這對(duì)QT間期存在著較大影響；此外，心臟結(jié)構(gòu)的變化[66]也可能是引起QT間期延長的原因。除了PVCs、PACs與QT間期延長等，還存在其他類型的心律失常，如心動(dòng)過速、短期心房纖維性顫動(dòng)等，如“和平號(hào)”的長期航天飛行中，便有航天員出現(xiàn)過心動(dòng)過速的現(xiàn)象（最大心率高達(dá)215min-1），究其原因可能是在于體內(nèi)電解液平衡（鈣、鉀）紊亂，植物神經(jīng)的改變以及心室重量與體積的變化[67]。航天飛行中出現(xiàn)心律紊亂的原因有多種，如航天員有潛在性的心臟病、血鉀過低、兒茶酚胺分泌增加、迷走神經(jīng)緊張度過高、心血管系統(tǒng)的適應(yīng)性改變等。近年來針對(duì)動(dòng)物的模擬失重試驗(yàn)表明，失重可以導(dǎo)致心肌縫隙連接蛋白重構(gòu)，引起心臟整體電傳導(dǎo)特性異常以及傳導(dǎo)阻滯與微折返的形成，從而誘發(fā)心律失常[68]。但是人體是否會(huì)出現(xiàn)同樣的現(xiàn)象，還有待進(jìn)一步研究。

3結(jié)語與思考

隨著人類載人航天活動(dòng)的日益頻繁，研究失重對(duì)人體心臟及血管功能的影響越來越重要。首先，如航天飛行中失重引起的立位耐力以及有氧運(yùn)動(dòng)能力降低，對(duì)于航天員的健康及工作效率的影響非常顯著，因此有必要提出新的、有效的應(yīng)對(duì)措施。其次，失重引起的人體植物神經(jīng)的變化直接對(duì)心臟與血管的功能造成影響，具體的機(jī)理還有待深入研究。最后，失重引起的心律失常會(huì)嚴(yán)重影響航天員的健康及航天任務(wù)的順利完成，因此應(yīng)關(guān)注失重時(shí)心律失常的產(chǎn)生機(jī)理以及應(yīng)對(duì)措施。總之，更加深入地、定量地研究失重對(duì)人體心血管系統(tǒng)的影響，對(duì)于提高人體對(duì)失重的適應(yīng)性，以及由失重回到正常重力條件后的恢復(fù)有著較重要的意義。

作者：王漢青朱輝單位：湖南工業(yè)大學(xué)土木工程學(xué)院中南大學(xué)能源科學(xué)與工程學(xué)院