本站小編為你精心準備了兒童紫癜性腎炎臨床分析參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

《臨床兒科雜志》2015年第六期

1統計學處理

采用SAS9.1.3統計軟件進行數據處理。計數資料以百分比表示，雙向無序資料行χ2檢驗或Fisher精確概率法檢驗，結果變量為有序變量的計數資料行秩和檢驗；計量資料以均數±標準差表示，多組間比較采用單因素方差分析，如不滿足正態性和方差齊性則行Kruskal-WallisH秩和檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1研究對象一般情況242例HSPN患兒中，男性141例、女性101例，男、女比例為1.4∶1；平均發病年齡為(11.20±2.54)歲(3~17歲)。其中行腎活檢165例，腎活檢時的中位病程為3.2個月(1d~7年)。242例患兒中，53例(21.90%)有明確誘發因素，主要與食用海鮮及感染相關。皮膚紫癜并累及消化道及關節者44例(18.18%)，僅累及消化道47例(19.42%)，僅累及關節17例(7.02%)。從出現皮膚出血點到出現尿檢異常時間的中位數(四分位數間距)為40(20~90)d。

2.2臨床分型242例HSPN患兒的臨床分型為：尿檢正常型30例(12.39%)，孤立性血尿或蛋白尿型50例(20.66%)，血尿和蛋白尿型135例(55.79%)，急性腎炎型1例(0.41%)，腎病綜合征24例(9.92%)，急進性腎炎型2例(0.83%)。

2.3病理分型與臨床分型之間關系165例行腎穿刺活檢的患兒的病理分型為：Ⅰ型1例，Ⅱ型61例(36.96%)，Ⅲa型68例(41.21%)，Ⅲb型27例(16.36%)，Ⅳ型1例，Ⅴ型2例，Ⅵ型5例。30例尿檢正常者中行腎穿3例(10.00%)，病理改變較輕，為Ⅰ型1例、Ⅱ型2例。50例孤立性血尿或蛋白尿型中行腎穿30例(60.00%)，病理改變集中于Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb型。135例血尿和蛋白尿型中行腎穿108例(80.00%)，病理改變也集中于Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb型，Ⅳ型和Ⅵ型僅各為1例。24例腎病綜合征型行腎穿22例(91.66%)，病理改變為Ⅲa型(7例)、Ⅲb型(8例)、Ⅵ型(4例)、Ⅱ型(2例)、Ⅴ型(1例)。2例急進性腎炎型均行腎穿(100%)，Ⅲa型及Ⅴ型各1例。1例急性腎炎型未行腎穿刺。經Kruskal-WallisH秩和檢驗，發現不同臨床分型HSPN患兒的病理分型分布差異有統計學意義(H=30.46，P＜0.001)。尿檢正常型的病理分型最輕；孤立性血尿或蛋白尿型的病理分型以Ⅱ型較多；血尿和蛋白尿型的病理分型以Ⅲa型的比例較高；而腎病綜合征型的病理分型以Ⅲb型的比例較高。見表1。

2.4臨床病程與臨床分型及病理分型之間關系去除病例數少的臨床分型及病理分級后，經Kruskal-WallisH秩和檢驗，發現在不同臨床分型間臨床病程長短的差異無統計學意義(H=0.02，P=0.988)，在不同病理分型間的病程差異也無統計學意義(H=2.08，P=0.354)。見表2。

2.5免疫復合物沉積與病理分型之間關系165例行腎穿患兒均檢測免疫復合物沉積。其中IgA+IgM共同沉積最為多見，85例(51.52%)，IgA沉積72例(43.64%)，IgA+IgG共同沉積3例(1.82%)，IgA+IgM+IgG共同沉積5例(3.03%)。Ⅰ型、Ⅳ型均為IgA沉積1例；Ⅴ型IgA+IgM沉積1例，IgA+IgM+IgG沉積1例；Ⅵ型IgA沉積2例；IgA+IgM沉積2例；IgA+IgM+IgG沉積1例。不同病理分型HSPN患兒的免疫病理分型分布差異無統計學意義(Fisher精確概率，P=0.175)。見表3。

2.6實驗室指標與病理分型及臨床分型之間關系由于病理分型Ⅰ型僅有1例，剔除Ⅰ型，并將例數少的Ⅳ和Ⅴ型歸為一組，發現IgA、C3、PLT水平在不同病理分型間差異無統計學意義(H=2.24~5.82，P均>0.05)。見表4。去除例數極少的急性腎炎型、急進性腎炎型，IgA、C3、PLT在不同臨床分型間的差異也無統計學意義(H=2.09~4.87，P均>0.05)。見表5。

3討論

HSP是一種以小血管炎為主要病變的變態反應性疾病。HSPN是最嚴重并發癥之一，也是HSP最嚴重的遠期并發癥，腎臟受累的時間和程度直接影響HSP的預后。有報道，年齡≥6歲、上肢及面部紫癜、大便潛血陽性的HSP患兒易出現腎臟損害；11~15歲兒童更易出現腎臟損害。國外多中心大樣本回顧性研究顯示，97%的HSP患兒腎損害發生在起病6個月內，其中85%發生在起病后4周內。我國的一項回顧性調查分析顯示，73.4%患兒起病4周內即出現腎損害，96.7%患兒起病6個月內出現腎損害。本研究HSP患兒多在起病40d內出現腎損害。據報道HSP患者遠期腎損害(包括持續高血壓、蛋白尿、腎小球濾過率下降)的發生率為2%~15%。2007年有研究表明，HSPN進展至終末期腎病的患兒達14.8%~21.0%，HSPN占需要腎臟替代治療患兒的1.5%，臨床上應予以重視。本研究患兒男、女比例為1.4∶1，男性相對發病率高，與國內外文獻相符。有關HSPN的病因和發病機制至今未明，常見的誘因包括感染、食物、藥物、花粉和預防接種等。本研究中僅21.90%的患兒有明確誘發因素，主要與食用海鮮及感染相關。

本研究中55.38%的HSPN患兒僅出現皮膚出血點及腎臟改變。HSPN患兒腎臟受累發生時間與臨床病理有關聯。相關研究觀察了145例HSPN病例，發現腎損害早發的HSPN患者，臨床癥狀相對較輕，病理改變以系膜增生為主，而腎損害遲發的患者常常表現為大量蛋白尿，病情遷延、反復。但本研究中患兒的臨床病程長短與臨床分型無關，與病理分型也無關。本研究中患兒的臨床表現主要以血尿和蛋白尿型(55.79%)最為常見，病理分型以Ⅱ型(36.96%)，Ⅲa型(41.21%)，Ⅲb型(16.36%)常見，與國內文獻報道一致。本研究患兒的病理分型與臨床分型相關，與既往報道相似，為腎病綜合征型的病理分型較重，其次為血尿和蛋白尿型以及孤立性血尿或蛋白尿型，尿檢正常型病理分型最輕，提示病理改變越重，臨床表現相對越重。HSPN腎臟組織的免疫熒光檢查結果以系膜區IgA沉積為主要特點，毛細血管壁也可受累。但研究顯示，HSPN腎損傷并不是單純IgA沉積所造成的，而是由IgG、IgM等多種免疫復合物共同作用所致。本研究患兒以IgA+IgM共同沉積最為多見，其次為IgA沉積，可能與HSPN存在相對較多的急性病變相關，并提示HSPN的發生與免疫功能障礙相關。免疫復合物在腎組織沉積的種類及程度與腎組織損傷程度并無相關性。

研究表明，HSPN患兒體液免疫功能上調，B細胞呈多克隆活化，尤以IgA為主。但本研究患兒的血IgA水平在正常范圍內，且其在病理分型及臨床分型間差異無統計學意義，提示雖然IgA在腎組織沉積，但其病理及臨床分型與血中IgA水平無關。HSP時會出現血液高凝狀態，血小板功能增強，導致血管痙攣、血小板聚集及血栓形成。但本研究患兒的血C3、PLT在正常范圍內，且其在病理分型及臨床分型間差異也無統計學意義。兒童HSPN預后一般較成人好，其預后與腎臟病理有直接相關性。目前認為選用藥物治療時應根據臨床表現及分型、病理類型采用不同的治療方法和療程。即使輕型HSPN也可能存在長期蛋白尿，因此，應盡早應用藥物減少尿蛋白。但本研究的隨訪時間短，僅以出院為時間截點，缺乏長期隨訪判定預后數據，需要進一步開展多中心前瞻性隨機對照臨床研究，判定治療效果，以及HSPN的遠期預后。

研究表明，HSPN表現為腎炎綜合征或腎病綜合征的患兒出現遠期腎臟損害的風險比孤立性血尿或蛋白尿患兒明顯增高。持續或復發紫癜、嚴重腹部癥狀、年齡較大是HSPN進展的高危因素。有報道9歲女童在HSPN完全緩解3年后復發[13]。HSPN發生病情惡化多在5年內，故HSPN患者隨訪至少5年，病變嚴重者需要5~10年甚至是無期限隨訪，以期及早發現慢性腎損害的隱匿進展。綜上所述，本研究提示HSPN患兒的病理分型與臨床分型相關，以腎病綜合征型的病理分型較重，其次為血尿和蛋白尿型以及孤立性血尿或蛋白尿型，尿檢正常型病理分型最輕；腎穿時臨床病程長短與臨床及病理分型均無關；腎臟免疫復合物沉積與病理分型無關；血IgA、C3、PLT水平與臨床及病理分型無關。

作者：劉睿 馬路 李長春 單位：北京軍區北戴河療養院 全軍腎病中西醫結合治療中心