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《臨床心電學雜志》2015年第四期

心房顫動是胸外科術后常見的并發癥之一，雖然較少造成致命性危害，但卻造成血液動力學不穩定甚至低血壓，使患者監護室停留時間和住院時間延長，甚至會造成腦栓塞等嚴重并發癥。胸外科術后房顫發生的機制并不明確，本文通過對心率變異性在房顫發生前的變化，研究自主神經系統在胸外科房顫發生機制中可能的作用。

一、資料與方法

1.病例選擇本研究經251醫院醫學倫理委員會認可，入選病人簽訂知情同意書。我們選擇在2007年至2013年之間進行肺切除術的60歲以上的281患者進行研究，排除指征包括術前非竇性心律、口服Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物或靜脈應用地爾硫卓類藥物，因為這類藥物會降低房性心律失常的發生率。簽署了同意書但手術為開胸探查、肺楔形切除術或肺段切除而導致房顫發生危險性降低的患者也排除在外。術前服用β受體阻滯劑的患者術后繼續服用，避免中斷；術前因為高血壓或冠心病服用鈣離子拮抗劑的患者術后第1天重新開始服用。所有的手術均為同一名有經驗的外科醫生進行標準化的手術操作，麻醉為同一名麻醉醫生進行麻醉，術后給予靜脈內鎮痛治療。

2.房顫的診斷及檢查病人進入監護室后進行96h的動態心電圖監控，此項研究的終點是新發生的持續大于30s的房顫，房顫的診斷通過記錄術后96h內的Holter記錄診斷。我們檢查第一次房顫發生時的心電圖記錄，因為這時沒有抗心律失常藥物的治療而影響我們的檢查結果。在這281例病人中，有48例患者出現房顫，發生率17.1%，選擇其它符合標準而年齡與性別相匹配的沒有發生房顫的48例同期手術患者作為對照組進行研究。

3.動態心電圖的心率變異性分析心率變異性分析由北方學院第一附屬醫院心電圖室完成。雙重導聯心電圖記錄通過Marquette8500Holter記錄儀記錄。從術后進入監護室開始連續記錄72~96h，然后將數據輸入Marquette8000掃描儀進行自動數據分析，信號采集在128Hz，并由一名經驗豐富的心電圖分析師和心內科醫生進行校正分析。當分析心率變異性指標時，只應用正常R-R間距進行心率變異性分析，剔除期前收縮前后的RR間距及所有比前一個R-R間距延長20%以上的RR間距，計算并顯示心率變異性時域分析和頻域分析資料。分析房顫發生前2h的心率變異性以及未發生房顫患者相對應時間窗的心率變異性。時域指標：①總體標準差（SDNN）：房顫發生前2h所有正常竇性心律R-R間期的標準差，單位ms，反映自主神經功能整體的變化；②差值均方根（RMSSD）：全程相鄰NN間期之差的均方根，單位為ms，用于反映快變化成分的大小；③PNN50：相鄰NN間期相差大于50ms的個數占總心跳次數的百分比，描述心動周期的逐博變異，是心率變異性中快速變化成分。頻域指標：①高頻帶（HF）：0.15~0.4Hz，它反映迷走神經調節功能，與呼吸性心律不齊有關；②低頻帶(LF):0.04~0.15Hz,與壓力感受器反射系統的活動有關，反映交感神經和迷走神經的復合調節功能，某些情況下可反映交感神經張力；③低頻帶和高頻帶的比值（LF/HF）：反映交感神經和迷走神經的均衡性。頻域分析用快速傅立葉轉換方法獲得心率功率譜密度，并分析低頻成分、高頻成分及低頻與高頻比率并將具體值轉化成自然數的對數以LnLF、LnHF表示。4.統計學處理各心率變異性指標以均數±標準差表示，對比研究用房顫發生前的4個時間點進行配對t檢驗，分別在房顫發生前5min、30min、60min、120min。統計使用SPSS11.5軟件包完成。所有檢驗p<0.05為差異有統計學意義。

二、結果

1.臨床情況的比較48例發生房顫的患者和未發生房顫的患者兩組之間的臨床特點、手術方式等無差別（表1）。房顫發生前5min房顫組患者心率明顯高于對照組（93±16vs.82±15bpm，p=0.03），房顫發生前2h房顫發生的病人平均房性早搏的次數明顯多于對照組（395±521vs.27±59，p<0.0001），室性早搏的次數也明顯高于對照組（30±67vs.7±21，p<0.0001）。術后無心肌梗死的發生。

2.心率變異性時域指標的比較房顫患者RR間期明顯低于對照組，而總體標準差、差值均方根、以及PNN50等指標明顯高于對照組。而且隨著時間的推移，心率變異性指標在房顫組和對照組有明顯的差異，房顫發生前5min，反映迷走神經張力的時域指標SDNN、rMSSD、pNN50房顫組明顯高于對照組（表2），表明迷走神經張力明顯增高。

3.心率變異性頻域指標的比較房顫發生前2h內的4個時間點，房顫組的HF和LF與對照組有顯著不同，在房顫發生前5minHF、LF指標均明顯高于對照組，而LF/HF比值明顯低于對照組（見表3），表明迷走神經張力在房顫發生前存在反彈性增高。

三、討論

心房纖顫是胸外科肺葉切除術后常見的并發癥，其發病機制目前尚不明確，因此在預防性治療的研究中治療效果也不盡相同。近些年來大量實驗和臨床研究表明，心臟自主神經系統在房顫的啟動和維持中占有重要作用，過度活躍的心臟自主神經系統是啟動和維持房顫的起因。研究表明部分有器質性心臟患者陣發性房顫的發生是由交感神經介導的，而部分非器質性心臟病患者陣發性房顫是由迷走神經介導的。盡管存在某些局限性，但使用心率變異性來區分交感神經和副交感神經對心臟的影響已經被廣泛使用，是臨床評估自主神經對心率調控作用的客觀指標，時域指標主要反映迷走神經張力，而頻域指標反映迷走神經/交感神經平衡的參數，其中HF反映迷走神經張力，而LF反映交感神經張力或交感/迷走神經平衡。我們在研究中發現在胸外科術后發生房顫的患者在房顫發生前2h心率明顯增快，而反映迷走神經張力的心率變異性的時域指標SDNN、rMSSD、pNN50和頻域指標HF在房顫發生前均有明顯的升高，而反映交感神經/迷走神經平衡性的指標，只有在房顫發生前5min明顯降低，表明房顫發生前2h迷走神經張力在高交感神經張力背景下持續增高，在房顫發生前5min迷走神經張力超過了交感神經張力，交感/副交感神經的平衡向副交感神經方向傾斜。心率變異性在房顫發生前2h的變化表明在胸外科手術后交感神經強烈激活的背景下存在迷走神經的激動反復增強或競爭，這種競爭可能是導致胸外科術后房顫發生的重要機制。

交感神經興奮可提高心房肌的自律性，可能誘發房顫的發生。刺激迷走神經可縮短心房肌細胞的動作電位時間，并使激動傳導的波長縮短，這樣心房組織可同時容納更多的折返環，迷走神經興奮性增高還可增加心房有效不應期的離散度，有利于折返環的形成。房顫常由起初的一個房性早搏激發，之后產生更多的折返循環，房顫一旦形成，心臟可產生電生理和結構方面的變化，這些改變可維系房性心律失常的延續，當房性心律失常被終止，這些改變還可引起房顫的復發。在研究中我們發現術后發生房顫的患者房性和室性異位節律的次數明顯高于對照組。由此可推測在胸外科肺切除術后交感神經強烈激活可能促進了迷走神經反彈性張力增高而引起房顫發生。早在1909年Rothbeger就在動物實驗中發現刺激迷走神經可將房撲轉化為房顫。Zimmermann等研究發現肺靜脈局灶性心房顫動的發生主要依賴于發作前迷走神經張力的增高。Yoshida觀察到環肺靜脈隔離術后，顯著的迷走神經損傷發生在3~6個月后，并且有助于預防晚期房顫的復發。推測消融術后通過迷走神經去神經支配，抑制房顫的觸發機制，可能會讓心房重構逆轉，預防房顫的長期復發。Pappone等提出通過短暫的迷走神經損傷效應，逆轉房顫誘導的點解剖結構，可能會有助于預防房顫的復發。可見迷走神經在房顫的發生中有重要作用。我們目前的研究中發現在房顫發生前5minLF/HF的比值房顫患者明顯低于對照組，與迷走神經的激活相一致，但是隨著時間的推移兩組之間的變化并無顯著性差異，可能與交感和迷走神經張力平行性增高有關。

在肺切除術后病人中房顫發生主要機制還不是很清楚，可能是交感迷走張力平衡的改變、術中操作損傷自主神經纖維、肺切除手術后的炎癥反應等綜合性因素的作用。但我們觀察到在術后高交感神經張力的背景下迷走神經張力存在反復增高的競爭性表現。在起源于肺靜脈內異位節律引起的陣發性房顫患者中觀察到陣發性房顫發生前存在原發性的交感神經張力增高后伴隨出現明顯的迷走神經張力占優勢的調整。肺切除術后往往伴隨心臟迷走神經的損傷和肺靜脈的損傷，是否由于起源于肺靜脈的房性異位節律是胸部手術后房顫發生的機制還不可知。迷走神經反彈也可以解釋β受體阻滯劑對于降低術后房顫發生率的爭議性。胸外科術后房顫發生的機制目前還不是很清楚，我們的研究證實了在胸外科術后交感神經張力增高的背景下迷走神經張力的波動增高可能是房顫發生的機制之一，術后調整交感/副交感神經的平衡可能是預防術后房顫發生的重要治療手段。

作者：要彤 王春光 何庚戌 李方江 劉俊堂 李海英  蔡寶松 周峰 張雁 單位：河北北方學院第一附屬醫院 解放軍第251醫院