本站小編為你精心準備了佐劑性膝關節炎的實驗研究參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

《世界中醫藥雜志》2015年第一期

1材料和方法

1.1足腫脹度的測定3組動物均于實驗當天測量右足趾關節以下部位的容積，連續3次，取平均值為右足容積，計算各組動物足腫脹度。前后容積之差值為腫脹程度，計算足腫百公率：足腫脹度（％）＝（造模后容積－造模前容積）／造模前容積×100％，記錄各組動物消腫時間。

1.2IL1β及HA檢測方法參照文獻采用酶標雙抗體夾心ELISA法標記所收集關節液中的IL1β計算IL1β含量［5］。用透明質酸放免試劑盒進行序列加樣，按試劑盒說明嚴格操作，加樣完畢，離心后取沉渣，放射免疫γ射線計數分析關節液標本HA含量。

1.3動物存活情況觀察觀察動物是否存活，有無動物死亡，動物的一般情況（包括自潔情況、攝食、飲水量等）。

1.4數據統計采用SPSS150軟件處理，實驗數據以表示，指標比較采用單因素方差分析（onewayANOVA），組間差異采用Dunnett檢驗，P＜005為差異有統計學意義［6］。

2結果

2.1大鼠一般情況的變化術后14d，對照組大鼠體毛有光澤，反應敏捷，飲食正常，無死亡。模型組大鼠體毛無光澤、豎毛、反應遲鈍、蜷縮少動、大鼠體重減輕明顯，死亡1例。治療組在第2周后顯著改善以上癥狀，但與對照組大鼠比較稍差，35％鼠體毛無光澤，反應一般，飲食正常，無死亡。

2.2治療前后骨關節炎白細胞介素1β亞型（IL1β）、透明質酸（HA）含量治療組IL1B含量在治療2周后開始降低，與治療前及模型組比較差異有統計學意義（P＜005），治療組透明質酸（HA）含量在治療2周后開始明顯升高，與治療前及模型組比較差異均有統計學意義（P＜005）。說明通痹外敷散能有效降低白細胞介素1β亞型（IL1β），升高透明質酸（HA）的作用。

2.3治療前后各組動物足腫脹度（％）對比情況治療組在通痹外敷散治療后1周開始消腫，3周后已接近正常，與模型組比較差異有統計學意義（P＜005），說明通痹外敷散治療效果顯著。

3討論

膝關節炎的病理變化主要為軟骨的破壞與變性，以及繼發的滑膜與滑液炎癥性改變，是軟骨分解與合成代謝失衡的結果。中醫學認為，膝關節受損后，局部氣滯血瘀，濕濁痹阻于膝關節，治則當利濕除痹、舒筋通絡、活血化瘀、行氣止痛［8－10］。方中生草烏、生川烏散寒祛濕，祛風止痹；沒藥、乳香為骨傷科要藥，乳香調氣活血，沒藥活血祛瘀，但乳香偏于行氣、伸筋，而沒藥善于散血化瘀，兩者合用能增強行氣活血止痛之功。土鱉蟲破血逐瘀，續筋接骨；樟腦、山柰、胡椒、松香辛香走竄、行氣止痛；三棱、三七散瘀止血；馬錢子、洋金花通絡散結、消腫定痛；大黃攻積導滯、通經行瘀；諸藥合用共起通痹止痛、散瘀消腫、化濕行氣之功效。通過藥物外敷，在局部保持一定的濃度，能促進局部組織新陳代謝而達“通則不痛”的功效，并且藥物置于體表患部，藥力直達病所，起效迅速，痛苦較少，不良反應降低，安全可靠。

本研究結果表明通痹外敷散治療膝關節炎能有效降低白細胞介素1β亞型（IL1β），升高透明質酸（HA）的作用。機制可能為：通過抑制ILlβ產生，減輕關節軟骨和滑膜的炎性反應，減輕軟骨細胞正常結構和功能的破壞、基質的降解，減輕骨的吸收以及關節軟骨周圍骨贅的形成，從而減輕關節疼痛的臨床癥狀以及關節軟骨的破壞，改善關節功能。正常的關節滑液中僅含有微量的IL1β，但在骨性關節炎（Osteoarthritis，OA）關節液中IL1β的含量則異常增高。IL1β作為重要的炎性遞質具有細胞破壞能力，其在退行性骨關節病中發揮著重要作用。HA是由D葡萄糖醛酸和N乙酰氨基葡萄糖胺二糖單位有規律重復構成的大分子鏈狀多糖，化學本質為糖胺多糖，廣泛分布于人及動物的結締組織、眼玻璃體、軟骨和滑液中，是關節滑液和軟骨基質的重要組成部分。HA可減少OA關節內炎性遞質的擴散，減少滑膜的通透性及關節內滲液。

我們認為滑液中HA含量升高是由于中藥進入機體吸收以后，促使滑膜內襯B型滑膜細胞和單核吞噬細胞產生分泌HA，從而起到潤滑關節、保護關節軟骨、延緩軟骨退變的作用。這是一種“內源性”HA，相對于外源性的HA關節腔內注射，其作用時間更為長久。中醫學認為該病屬“骨痹”范疇，人至中老年或大病后，精氣虧耗，腠理疏松，骨節失密，風寒濕邪入侵而致氣滯血瘀寒凝，經絡不通，精血不能榮筋主骨，痹阻骨節筋脈而發為骨痹，中藥外敷可祛風除濕散寒［14］，活血化瘀通絡，消腫止痛，清除關節內炎性因子，改善關節腔內環境從而達到治療目的。

作者：鄒佩霞李莉劉興林陳德森單位：上海交通大學醫學院附屬新華醫院中醫科