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《中國動脈硬化雜志》2016年第三期

[關鍵詞]

急性缺血性腦卒中；抗栓治療；腦微出血

[摘要]

目的探討急性缺血性腦卒中(AIS)患者在采用抗栓治療方案干預后，并發腦微出血(CMB)的臨床發生率，分析其可能的危險因素以及影像學特點。方法本研究中所有患者在入院后根據臨床評估情況給予單獨抗血小板治療方案或雙聯抗血小板治療方案進行藥物干預。治療結束時行磁敏感加權成像檢查評估CMB情況。比較CMB組和無CMB組臨床資料的差異。結果研究共納入240例患者，70例(29.17％)并發CMB。CMB組病灶分布于基底節區48例(68.57％)、皮質￣皮質下41例(58.57％)、丘腦26例(37.14％)、腦干24例(34.29％)、小腦16例(22.86％)；微出血灶大小為0~108μm，平均為14.02±0.32μm。CMB組的年齡、飲酒史、高血壓史、腦出血史、收縮壓、舒張壓與無CMB組比較存在顯著性差異(P<0.05)。結論AIS患者使用抗栓治療方案干預后易并發CMB，臨床上對此應予以格外關注。臨床中常將顱內微小血管病變導致的微量出血稱為腦微出血，其本質是大腦實質亞臨床損傷。有大量研究證實，急性缺血性腦卒中在選擇抗栓治療方案進行臨床干預時極易誘發CMB的出現，因而抗栓治療方案也是導致顱內微血管轉化出血的主要威脅因素之一，腦內微血管出血不僅可作為一個評價臨床治療療效的指標，還可以被用于預后評價等[1￣3]。本研究旨在探討AIS患者在采用抗栓治療方案干預后，并發腦內微血管出血的臨床發生率，分析其主要的臨床誘發因素以及影像學特點，為臨床實踐提供理論依據。

1資料與方法

1.1病例資料經我院倫理委員會批準，于2013年11月至2015年9月間選取我院收治的AIS并符合本次研究要求的有效患者240例作為臨床研究樣本，其中男131例，女109例，年齡58~87歲，平均73.5±5.8歲。

1.2患者入選標準參照«各類腦血管疾病的診斷要點»(1995年全國腦血管疾病學術會議制定)，并結合本次研究的具體需求制定本次研究的患者入選標準，所有入組患者均符合如下需求，其具體標準為:(1)腦卒中發病時間均不足2周；(2)無藥物濫用史、癲癇發作、感染及偏頭痛史；(3)無吸煙史或戒煙時間5年以上；(4)無飲酒史或戒酒時間5年以上；(5)顱內均無大面積腦梗死區域出現。

1.3治療干預方法所有患者在入院后根據臨床評估情況給予不同治療方案，其中單獨抗血小板治療方案為:(1)阿司匹林腸溶片300毫克/天，連續服用3天，3天后患者采用100毫克/天的藥物干預劑量不間斷藥物干預3周；(2)氯吡格雷片進行干預治療，其給藥劑量維持在75毫克/天，對患者連續干預3周；3周后，由臨床醫師依照患者病情變化選擇后續的藥物干預方案。患者雙聯抗血小板治療方案為:首先使用氯吡格雷片進行初次干預，干預劑量為300mg，后依照75毫克/天的劑量不間斷干預，使用300mg阿司匹林腸溶片進行初次干預，第2天起以100毫克/天的劑量不間斷干預3周，3周后，由臨床醫師依照患者病情變化選擇后續的藥物干預方案。

1.4核磁共振成像檢查使用通用公司(GE公司，美國)3.0T磁共振成像掃描儀和西門子(Siemens公司，德國)1.5TMRI掃描儀對所有患者進行篩查診斷。采用磁敏感加權成像技術對患者進行篩查，微出血圖像成圓形，質地均勻，邊界清楚，并存在信號缺失，缺失直徑為2~5mm。所有患者均在發病1~3天內行顱腦MRISWI及SE￣Tl、FSE￣T2、FLAIR、DWI檢查。通用公司3.0TMRI掃描儀SWI檢查應用參數:重復時間為最小值(Minimum)，回波時間32ms，掃描層厚為1.5mm，矩陣為512×512。西門子公司1.5TMR機SWI檢查應用參數:重復時間為49.0ms，回波時間40ms，掃描層厚為1.6mm，矩陣為260×320。所有患者的核磁掃描圖片均由3名具有豐富臨床經驗的核磁共振診斷醫師共同閱片，在所有閱片人員意見一致后，記錄患者出現CMB的數目、病灶區域以及病灶大小。

1.5其他檢查指標所有患者均于就診當天取空腹靜脈血檢測常規生物化學指標，并收集患者基本臨床信息。

1.6統計學方法用SPSS19.0軟件包對全部數據進行統計分析處理。分析CMB組與無CMB組間飲酒史、吸煙史、腦出血史、腔隙性腦梗死史、年齡、收縮壓、舒張壓、糖尿病史、心臟病史、高同型半胱氨酸血癥等各指標是否存在差異。計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗。P<0.05被認為差異具有統計學意義。

2結果

2.1CMB組、無CMB組臨床資料比較所有患者依照磁敏感加權成像結果分為CMB組、無CMB組。兩組患者的年齡、飲酒史、高血壓史、腦出血史、收縮壓、舒張壓等指標存在顯著性差異(P<0.05；表1)。多因素回歸分析顯示，AIS患者的高血壓史與CMB間存在著獨立的相關關系。

2.2CMB組病灶分布、大小及數量磁敏感加權成像圖像檢查結果顯示，CMB組病灶分布于小腦、腦干、丘腦、基底節和皮質￣皮質下，出血灶大小為0~108μm，平均為14.02±0.32μm，且多數患者為多發病灶。

3討論

既往研究結果表明，臨床中約有26％~68％的AIS患者在進行抗栓治療后，可能在病理及藥理作用下并發CMB[4]。本研究亦發現，約29.17％的AIS患者使用抗栓藥物干預治療后可并發CMB。此外，在對所有并發腦血管微出血的患者進行分析及檢測時發現，出血病灶區域位于基底節區的患者最多，臨床發病率最高，但就微血管出血數目而言，皮質￣皮質下區最多；本研究結果與林清原等[5]的研究結果相一致。腦內微血管出血的具體臨床發病機制還有待深入研究。研究發現，高血壓史、腦出血史、年齡等諸多生理病理性因素均與CMB密切相關[6￣8]。本研究中，CMB組的發病年齡普遍高于無CMB組，提示高齡是誘發CMB的主要因素之一；除年齡因素外，CMB組、無CMB組的飲酒史、高血壓史、腦出血史、收縮壓、舒張壓等指標也存在顯著性差異；多因素回歸分析顯示，AIS患者的高血壓史與CMB間存在著獨立的相關關系。

王本國等[9]認為，AIS患者的年齡雖然是一個極有可能誘發CMB的因素，但諸多其他誘發因素與抗栓藥物干預后患者并發CMB的相關性顯著高于年齡因素。有學者指出，在誘發患者并發CMB的諸多生理及病理性因素中，糖尿病也可以作為一種較為典型的病理性且具有獨立性的危險因素[10]。還有研究發現，患者血液中的總膽固醇水平和高同型半胱氨酸血癥均是與藥物干預后并發CMB密切相關的生理與病理性因素[11]。但本次研究結果顯示，上述因素均與CMB無顯著相關關系；這有待以后擴大樣本進行深入研究而加以驗證。本研究CMB組70例患者中，CMB病灶分布于基底節區48例(68.57％)、皮質￣皮質下41例(58.57％)、丘腦26例(37.14％)、腦干24例(34.29％)、小腦16例(22.86％)。分析認為，不充分的抗高血壓治療方案可能是造成上述病灶區最終出現CMB的重要因素。綜上所述，CMB是一種典型的微小血管性病變，在對AIS患者生物化學指標及一般臨床資料進行綜合分析后發現，AIS患者使用抗栓治療方案干預后CMB臨床發病率較高，年齡、飲酒史、高血壓史、腦出血史、收縮壓、舒張壓可能為其危險因素。臨床醫師對此應予以格外關注。

作者：張斯佳 馬秀華 楊文魁 祁佩紅 尚英杰 單位：鄭州人民醫院影像科