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《中國動物保健雜志》2014年第八期

1臨床癥狀

本病臨床上分為急性型和慢性型。

1.1急性型病羊在放牧或驅(qū)趕途中，無任何先兆而突然倒地，發(fā)出凄厲的叫聲，角弓反張，口吐白沫，牙關(guān)緊閉，呈強直性痙攣。將病羊扶起，放手后依舊倒下，頭頸扭曲而撞擊樹木、巖石等障礙物；由于病羊跌倒的方向是隨機的，一旦跌倒時頭頸扭曲于身下則當場死亡。有的病羊扶起后勉強能站立，四肢僵硬呈木馬狀，瑟瑟發(fā)抖，眼球震顫，瞳孔散大，瞬膜外露，心音亢進，脈搏急速每分鐘150次以上，稍遇聲響即倒下，發(fā)出異常痛苦的鳴叫，痙攣強直不已。羊群在被驅(qū)趕擁擠過橋或跳躍溝坎時，每當有一只羊跌倒，則會連續(xù)出現(xiàn)數(shù)只甚至數(shù)十只病羊跌倒于橋下或溝內(nèi)。跌倒的病羊在2~3h內(nèi)死亡。

1.2慢性型羊群中偶有羊只在擁擠或跳躍障礙時跌倒，繼而掙扎站立起來，再次跳躍又跌倒，如此反復。掉隊的病羊步態(tài)強拘，行走時無方向感，強迫站立則四肢肌肉震顫，對外界敏感，遇聲響或拍背等刺激時，立即跌倒強直痙攣起來。

2發(fā)病機理

本病是由于機體血液及腦脊液中鎂離子濃度低于正常所致。鎂離子屬堿土金屬，常量礦物質(zhì)元素，動物體內(nèi)的鎂70%以硫酸鎂和碳酸鎂的形式沉積于骨骼中，沒有甲狀旁腺激素調(diào)節(jié)血鈣與骨鈣動態(tài)平衡那樣的快速反應機制，很難動員骨鎂進入血液循環(huán)。

動物機體鎂的恒定依賴于其生理需要和腸道吸收的動態(tài)平衡，血鎂濃度的正常值在20~35mg/L之間，鎂離子主要存在于細胞內(nèi)液，細胞外液中不到5%。鎂離子的生理功能主要是特異性地競爭運動神經(jīng)末梢突觸前膜囊膜上鈣離子受體，拮抗鈣離子對囊膜釋放乙酰膽堿的胞裂外排促進作用，從而使運動終板接頭處乙酰膽堿數(shù)量減少，解除骨骼肌的痙攣。另一方面，鎂離子參與多種酶尤其是膽堿酯酶的活性調(diào)節(jié)，動物機體內(nèi)的乙酰膽堿不是在突觸間隙中如去甲腎上腺素那樣被突觸前膜神經(jīng)末梢攝取或被單胺氧化酶破壞，而是被膽堿酯酶水解失活。膽堿酯酶水解乙酰膽堿的能力十分強大，每分鐘一分子膽堿酯酶能水解60萬分子的乙酰膽堿。膽堿酯酶水解乙酰膽堿時首先通過絲氨酸陰離子尾與乙酰膽堿的季銨陽離子頭結(jié)合形成復合物，復合物很快釋放出膽堿后形成乙酰化膽堿酯酶，乙酰化膽堿酯酶快速分解成乙酸和膽堿酯酶，膽堿酯酶迅速進入下一輪水解乙酰膽堿的循環(huán)。膽堿酯酶如此強大的水解能力和被循環(huán)利用，則需要足夠的活性，其活性的維持必須有鎂離子的參與才能完成，否則，膽堿酯酶的活性降低，因為鎂離子是膽堿酯酶活性中心不可缺少的陽離子。因此，無論是由于青草中鎂的含量過低或是腸道對鎂離子的吸收障礙而造成血鎂濃度低于正常生理需要時，運動神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿增多，同時，由于膽堿酯酶的活性降低，水解乙酰膽堿的能力減弱，最終導致運動終板接頭處乙酰膽堿的堆積而發(fā)生搐搦。當腦脊液中乙酰膽堿堆積時則發(fā)生驚厥。

3診斷

根據(jù)臨床癥狀和使用鎂制劑能迅速緩解病情，足可得出診斷，必要時可進行血鎂濃度檢查。

4治療

最為有效的治療辦法就是用25%的硫酸鎂注射液肌肉注射，靜脈注射硫酸鎂固然療效確切，但需要緩慢進行，否則，血鎂上升過快導致血壓迅速降低和心臟抑制；再則，在野外由于病羊太多，靜脈滴注也難于操作。另外，在使用鎂制劑的同時，少量使用維D2膠性鈣肌注也是必要的，因為在低血鎂的同時，低血鈣也是存在的。

5預防

對本病進行預防的意義遠大于治療，因為本病的發(fā)生太突然，并且在野外出現(xiàn)群發(fā)的特點，除慢性型外，多數(shù)急性病理往往來不及治療而死亡。在坡陡的山區(qū)放牧，一旦發(fā)生本病，多數(shù)情況下，羊群的死亡不是死于該病的本身，而是從山崖上跌落所致。因此，對山區(qū)放牧的羊群定期補鎂是必要的，不論該地區(qū)是否缺鎂。補鎂可通過日糧或飲水進行，在發(fā)病季節(jié)，用硫酸鎂對羊群進行預防性注射更為妥當。

作者：白智軻付光友別明生單位：重慶市城口縣動物衛(wèi)生監(jiān)督所重慶市萬州區(qū)高粱鎮(zhèn)農(nóng)業(yè)服務中心