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固定性藥疹（fixeddrugeruption，FDE）的皮疹特點是邊界清楚的圓形或橢圓形斑片，中心呈暗紅色或褐色，周圍蒼白，伴或不伴大皰，愈后留有色素沉著，發作越頻繁色素則愈深[1]。FDE好發于生殖器、嘴唇、軀干和手背等處，再次服用同樣藥物時會在相同部位出現皮損，也會在其他部位出現新的皮損。FDE的具體發病機制尚未完全清楚，不典型的皮損容易誤診。引起FDE的藥物十分復雜。常見藥物有別嘌呤、巴比妥類、苯二氮卓類、克林霉素、抗真菌藥、氨苯砜、慶大霉素、非甾體類抗炎藥、青霉素類、磺胺類、四環素類和噻嗪類藥物。其中主要藥物包括四環素、磺胺類藥和巴比妥類[2、3]，也有重蟻木、昂司丹瓊、枸櫞酸西地那非引起FDE的病例報告[4-6]。應該指出，FDE患者大約有20%～30%臨床難以明確具體的藥物，甚至無明確的服藥病史。

表皮內CD8+T細胞在FDE發病機制中起著關鍵作用。T細胞表現出效應T細胞與記憶性T細胞表型并且大量存在于活動皮損的真表皮交界處。此外，它們還可持續存在于已愈合的皮損中。這些CD8+T細胞在已經愈合的FDE皮損中處于靜息待發的狀態，當再次被藥物刺激時會被激活，釋放γ-干擾素、顆粒酶B和穿孔素[4]。此外肥大細胞可以通過腫瘤壞死因子-α（TNF-α）來激活T細胞，鄰近的角質形成細胞上細胞粘附分子也可以誘導T細胞的活化。嚴重組織損傷不僅由局部CD8+T細胞介導，還可以由趨化而來的CD4+T細胞、其它CD8+T細胞和中性粒細胞所介導。CD4+調節性T細胞指導免疫應答的自穩性調控，誘導活化的免疫細胞發生凋亡。一小部分表皮內CD8+T細胞可由基底層角質形成細胞產生的IL-15所保護而免于凋亡，這些CD8+T細胞因此保留于皮損部位，作為記憶T細胞而發揮作用[7]。

病理上FDE有一定的特征性，主要表現為苔蘚樣變與色素失禁。早期活動性病變表現為基底層角質形成細胞水腫變性。真皮中有噬黑素細胞(含有黑色素的巨噬細胞)，表皮內可見散在的角化不良的角化細胞。顯微鏡下可見色素失禁、真皮噬黑素細胞和輕度血管周圍炎性浸潤[8]。在苔蘚樣變中，表皮基底層細胞受損，在真皮乳頭層有帶狀單核細胞浸潤。淋巴細胞存在于真皮乳頭中，也存在于真表皮交界處。此外，基底層角質形成細胞也有退行性改變，來自被破壞的角質形成細胞的黑色素進入真皮乳頭層，以游離形式存在，或者存在于巨噬細胞中形成色素失禁。

FDE的診斷是基于病史和皮損特征，再次用藥時相同部位的皮損復發是FDE診斷的黃金標準[9]。口服激發試驗可以用于診斷FDE，通常先給予可疑致敏藥物的一半常規治療劑量，并觀察反應，如果沒有反應，則給予完全治療劑量，然后再繼續觀察。口服激發實驗8小時內，在已經愈合的皮損上出現新的皮疹視為陽性反應，但是口服激發實驗禁止再用于泛發性FDE患者。斑貼試驗也可作為驗證性試驗，但是標準化技術尚未建立。在水中或凡士林中將可疑致敏藥物稀釋至1%至20%的濃度，于靜息皮損上進行試驗,（24～48）小時內出現紅斑認為是陽性反應。FDE的臨床鑒別診斷包括阿弗他口腔潰瘍、白塞病、大皰性類天皰瘡、蜂窩織炎、盤狀紅斑狼瘡、離心性紅斑、持久性色素異常性紅斑、多形紅斑、移植物抗宿主反應（急性）、單純皰疹、扁平苔蘚、甲溝炎（急性）、尋常型天皰瘡、玫瑰糠疹、史蒂文斯-約翰遜綜合征/中毒性表皮壞死松解癥。

早期診斷和清除致敏藥物會迅速緩解癥狀并能防止復發[10]。臨床上對于FDE應立即停用一切致敏藥物，多飲水或靜脈輸液以促進體內藥物排泄。局部使用中強效糖皮質激素治療，2次/d，持續（7～10）天，可減輕FDE急性期的癥狀[10、11]。口服第二代抗組胺藥可緩解瘙癢癥狀。在泛發性FDE中，尤其是合并有全身癥狀的患者，可以給予全身糖皮質激素治療（3～5）天，如強的松(0.5～1）mg/(kg•d))。如果色素沉著持續存在，可每天使用4%氫醌霜，2次/d，持續12周，有助于皮損褪色。

作者：唐雋 單位：解放軍第105醫院皮膚科