在线观看国产区-在线观看国产欧美-在线观看国产免费高清不卡-在线观看国产久青草-久久国产精品久久久久久-久久国产精品久久久

美章網 資料文庫 腦損傷的醫學影像學研究范文

腦損傷的醫學影像學研究范文

本站小編為你精心準備了腦損傷的醫學影像學研究參考范文,愿這些范文能點燃您思維的火花,激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

腦損傷的醫學影像學研究

一、低血糖性腦損傷的發生機制

1.低血糖性腦損傷的病理機制尚不明確。明確的是低血糖影響腦代謝,異常代謝產物對腦組織造成損傷。2.輕、中度低血糖患者常不能通過神經、體液調節維持血糖穩定,不能感知低血糖發生。3.新生兒腦缺氧狀態下,低血糖加重腦損傷。低血糖抑制了腦缺氧的保護性代償。

二、低血糖性腦損傷的臨床表現

低血糖性腦損傷臨床表現主要取決于血糖下降速度、低血糖嚴重程度和持續時間及機體反應情況與腦功能狀態。血糖快速下降時,臨床上出現交感神經受刺激及腎上腺素分泌過多癥候群。血糖下降緩慢、歷時較長、血糖水平很低時,還伴有腦部癥候群。

三、低血糖性腦損傷的影像學表現

MRI是目前診斷低血糖性腦損傷較敏感及特異的檢查方法。(1)常規MRI表現。兒童低血糖性腦損傷在頂、枕葉白質區見長T1、長T2信號;成人低血糖性腦損傷病變主要位于大腦皮質、尾狀核、豆狀核、黑質和/或海馬回,為長T1、長T2信號(圖2~3)。腦深部白質,可為短T1、短T2信號,推測該信號代表了組織變性,包括選擇性神經壞死、星形膠質細胞增生、順磁性物質沉積和脂肪積聚。短期隨訪研究發現,腦損害區域有進行性腦萎縮伴囊狀腦軟化灶;長期隨訪顯示,頂葉和枕葉大范圍的囊性退變區、頂枕部腦室周圍白質的異常改變和髓鞘形成延遲。以枕葉為主的大腦皮質萎縮是MRI最具特征的表現。而姚文君等對19例新生兒低血糖性腦病MR檢查發現,6例患兒合并灶狀出血,可能與毛細血管反應性充血及紅細胞、血紅蛋白滲出有關,3例患兒合并硬膜下出血,推測同時合并有缺氧缺血性腦病。(2)磁共振彌散加權成像(DWI)表現。DWI和表觀彌散系數(ADC)圖均可發現早期低血糖性腦損傷。Lo等認為葡萄糖減少可導致大腦能量缺失和細胞膜離子泵衰竭,引起水分子向細胞內運動減慢和細胞外水容積減少,導致水分子擴散受到限制。

DWI示異常高信號區(圖4),ADC圖表現為ADC值降低(圖5)。Kim等報道說明在早期低血糖性腦損傷病變的顯示上,DWI優于常規MRI。目前,低血糖持續多久引起腦DWI異常尚未見報道。低血糖早期雙側枕葉ADC值降低,隨后ADC值逐漸恢復[10]。(3)磁共振波譜(MRS)成像表現。目前常用MRS技術包括1H-MRS和31P-MRS。與腦代謝相關的代謝物主要有N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、膽堿(Cho)、乳酸(Lac)、肌酸(Cr)、谷氨酸(Glu)和脂質(Lip)。研究顯示,低血糖性腦損傷病變區可出現NAA水平降低,Lac峰無明顯變化。Kim等[9]報道的2例患者中,頂枕葉白質區顯示Lac峰增高和NAA峰降低;損傷16d后隨訪中顯示持續Lac峰增高和NAA峰降低。Lac峰增高提示乏氧性糖酵解增多。

Musson等推測1H-MRS或可成為評估新生兒低血糖性腦損傷預后的指標。(4)血氧水平依賴功能磁共振成像(BOLD-fMRI)表現。Musen等[13]發現,糖尿病組與NC組腦區活性均增加,但兩組腦功能區存在差異。糖尿病組顳上回及葉活性增加,NC組該區活性無明顯變化;糖尿病組下丘腦活性高于NC組,NC組左島葉、左前扣帶回及左殼核活性高于糖尿病組;低血糖發生15min內下丘腦活性無明顯變化,18~30min下丘腦活性達到峰值;同時發現,低血糖時前扣帶回活性增加,后者在認知功能中起重要作用。Bolo等發現低血糖狀態時腦活性均降低,T1DM患者腦區活性高于NC組。其機制可能因T1DM患者大腦較NC組工作效率低,需更多腦激活才能完成工作任務。(5)磁共振灌注成像(MR-PWI)表現。

Page等發現血糖輕度降低時,下丘腦血流較血糖正常時增加。下丘腦調節進食和能量釋放,血糖輕度變化可引起下丘腦血流增加,升糖激素分泌,避免低血糖發生。正電子發射計算機斷層顯像技術(PET)是一種在體功能性神經影像技術,提供血流、葡萄糖代謝率、蛋白質合成等多種生理學參數。

Bie-Olsen等認為是大腦活性異常所致。用15O-H2O測定低血糖時腦血流變化作為大腦活性指標,血糖≤2.2mmol/L時,產生明顯的激素調節反應。低認知負荷時,雙側顳后回血流減少,雙側前扣帶回、右額回、梭狀回、丘腦及左額下回血流增加。高認知負荷時,雙側顳后回血流減少,雙側前扣帶回、額回,右海馬旁回、舌回及左額上回血流增加。低血糖引起腹側視覺流活性減少而致視物模糊。進行負荷依賴行為時,低血糖激活前扣帶回活性,認知負荷不同會激活額凸面不同區域。低血糖不同時期腦激活區亦不同。低血糖早期,雙側前扣帶回、丘腦枕激活,而海馬旁回活性減少;低血糖持續時間>20min時,雙側前島葉、腹側紋狀體及垂體激活;低血糖糾正后,前扣帶回活性仍高于正常,其他腦區活性恢復正常。這些激活的腦區與激素調節相關,兒茶酚胺釋放與丘腦枕、內側丘腦、前扣帶回和垂體相關;生長激素和皮質醇釋放與丘腦活性無關,但與丘腦下部和腹側紋狀體相關。這表明低血糖通過生理和行為動態變化來糾正低血糖,并激活不同腦區調節激素而升高血糖。總之,DWI在描述早期病變范圍和提示預后方面更具優越性,且可反映腦損害的程度。

MRS直接分析低血糖對腦代謝的影響,對預后評估是否比DWI更準確尚待研究。BOLD-fMRI分析低血糖對腦功能的影響,為低血糖性腦損傷引起的腦功能障礙提供客觀依據。PWI觀測低血糖時腦血流變化,反應腦代謝的變化。這些影像新技術對低血糖性腦損傷早期治療及預后評估提供幫助,減少神經系統后遺癥發生。

作者:王倩伍建林單位:天津醫科大學研究生院大連大學附屬中山醫院放射線科

主站蜘蛛池模板: 国产免费色视频 | 亚洲国产成人成上人色 | 2018亚洲男人天堂 | 久久国产精品二国产精品 | 亚洲视频自拍偷拍 | 婷婷六月久久综合丁香76 | 2018亚洲天堂 | 国产成人一区二区三中文 | 狠狠综合久久久久尤物丿 | 亚洲免费网址 | 国产亚洲高清不卡在线观看 | 一级片在线免费看 | 国产综合在线观看视频 | 五月天激情婷婷大综合 | 亚洲精品午夜视频 | 欧美一级久久久久久久久大 | 亚洲欧美在线免费 | 日韩欧美高清视频 | 一区二区三区网站 | 欧美成人高清性色生活 | 五月天丁香 | 国产精品视频免费视频 | 综合精品 | 性v天堂| 亚洲欧美在线综合一区二区三区 | 欧美日韩在线视频观看 | 羞羞羞网站 | 久久久国产视频 | 中文字幕久久久 | 男人天堂最新网址 | 亚洲精品播放 | 亚洲自拍图片区 | 国产精品一级毛片不收费 | 国产成人久久综合二区 | 亚洲美女视频一区二区三区 | 国产精品入口麻豆电影网 | 一本一本久久a久久精品综合 | 国产小视频在线免费 | 最全粤语电影电视剧的app | 亚洲高清一区二区三区四区 | 国产精品成人一区二区1 |