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[摘要]目的:探討急性重癥秋水仙堿中毒的救治策略。方法:回顧性分析2014-01—2017-11期間收治的5例急性重癥秋水仙堿中毒的臨床資料,均為大劑量服毒自殺,其中男2例,女3例;年齡21~56歲,平均(38.8±14.1)歲。結果:2例死亡,1例放棄治療后死亡,2例臨床治愈出院。結論:雖然秋水仙堿中毒雖無特殊解毒藥,治療上仍以對癥處理及重要臟器功能保護為主。但是,通過分析中毒后患者的癥狀、治療及并發癥,我們認為,如果能盡早積極清除毒物,尤其是配合及時血液濾過及血漿置換的綜合治療,還是能有較好的救治效果。

[關鍵詞]秋水仙堿;重癥中毒;綜合治療

秋水仙堿(又名秋水仙素)是臨床治療痛風、風濕病和抗腫瘤的藥物,由于其治療劑量與中毒劑量十分接近,超劑量或長期服用即可導致中毒,致死量為0.8mg/kg〔1〕。由于目前尚無解毒劑,很多報道認為,一些重癥中毒者常出現多臟器功能衰竭,又無特殊治療手段,死亡很高。中國人民解放軍第476醫院急診科2014-01—2017-11期間近3年來共收治5例急性重癥秋水仙堿中毒患者,搶救成功2例,現將其中的急救治療體會進行總結,以期能提高該類患者的救治率。

1資料與方法

1.1臨床資料

5例急性重癥秋水仙堿中毒患者中,男2例,女3例;年齡22~56歲,平均(38.8±14.1)歲;均為自殺性口服中毒,約合劑量均超過10mg,最大劑量為150mg;服毒后就診時間0.5~10h,平均(4.9±3.5)h。

1.2臨床表現

初診時所有病例均神志清楚,但精神萎靡,全部病例均出現口渴及咽喉燒灼感,繼而在服毒后1~5h內出現嘔吐、腹疼、腹瀉,并有不同程度的休克表現。治療過程中,4例出現明顯肢體抽搐或肌肉痙攣、肌肉刺痛等不適,出現進行性加重的呼吸困難2例。全部出現有肝腎功能損害,其中腎功能衰竭3例,全部患者出現心肌損害,心肌酶譜及肌鈣蛋白均有明顯升高,4例出現惡性心律失常,以傳導阻滯為多。合并肺部感染致呼吸衰竭1例。5例患者均有不同程度的骨髓抑制現象,以白細胞及血小板進行性減少最為明顯。另有表現為凝血功能異常,1例女性患者出現明顯月經量增加,時間延長;股靜脈插管出現血腫1例。

1.3治療方法

對于急性一次性口服中毒者,給予積極洗胃、加強利尿以清除毒物,根據情況準備進行血液凈化治療,以持續血液濾過為主,根據病情需要,可適當給予血漿置換。如果患者出現休克表現,在積極抗休克的同時,加強保護肝功能治療,以還原型谷胱甘肽為主,合用異甘草酸鎂,如膽紅素升高明顯者加用丁二磺酸腺苷蛋氨酸。動態監測心電圖及心肌損害指標變化,維護心肌功能,處理心律失常。應用大劑量維生素C及維生素B6等。積極維護水電解質及內環境平衡,處理其他可能出現的并發癥,如出血及呼吸衰竭等。

2結果

經上述治療方案治療后,臨床治愈2例,出院時其中1例基本無明顯器官功能,另1例患者尚有輕度肝功能損害。死亡3例,其中1例于入院當天出現急性腎功能衰竭家屬放棄治療,經回訪,次日死亡。1例患者因經濟原因拒絕行血液凈化治療,其他治療不變,于中毒后第3天死亡。1例口服150mg者,于服毒后64h后,出現惡性心律失常,呼吸心跳驟停,經搶救無效死亡。

3典型病例

患者,女,26歲,有明確服藥史(自訴情緒激動后,自服網購的秋水仙堿純品約90mg),無其他特殊病史。于服藥0.5h后出現腹部不適,伴惡心無嘔吐,腹瀉1次,即告知家人后,由外院120車于2016年3月27日凌晨0:13轉送入我院。入院查體:神志清楚,對答切題。心率115次/分,血壓93/47mmHg(1mmHg=0.133kPa)。兩肺呼吸音粗糙,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平坦,肝脾肋下未觸及,腸鳴音4次/分。脊柱、四肢無畸形,關節無紅腫,病理反射未引出。入院輔診,血常規白細胞15.15×109/L,血紅蛋白105g/L,血小板175×109/L。凝血大致正常,生化示:谷草轉氨酶156u/L,谷丙轉氨酶68u/L,CK592u/L(參考值25~119u/L),CK-MB56u/L(參考值1~25u/L),鉀3.4mmol/,鈉126.6mmol/,超敏肌鈣蛋白I<0.01μg/L。尿潛血陽性(+)、糞便隱血試驗陽性(+)。頭、胸、腹部CT檢查提示未見明顯異常。由于診斷明確,劑量極大,家屬表示理解并全力配合搶救治療。立即進行清水洗胃,約10000ml量,同時積極進行血液濾過前準備。于2016年3月27日凌晨2:13經患者及其家屬同意并簽署知情同意書,進行適當的擴容后,開始持續血液濾過治療,并于當日上午11:30行床旁第一次血漿置換術,血漿置換量為2650ml。于中毒后第2、3日,均為上午行血液濾過治療,下午行血漿置換術,血漿置換量均為1500ml。血液凈化治療共3d時間,過程中,患者生命體征比較平穩,無明顯血流動力學較大波動。同時,加強利尿、保護胃黏膜、保護肝功能、營養心肌及維護水電酸堿平衡。住院期間動態監測生化及血常規變化,發現該病例出現輕度的骨髓抑制現象,其中以白細胞下降為明顯,以入院第3天最明顯,給予重組人粒細胞巨噬細胞刺激因子治療后,逐漸回升。其肝腎功能惡化程度以第5天最為嚴重,綜合情況見表1及表2。患者從入院第2天出現輕微的肉眼血尿,持續約3d轉為鏡下血尿,出院時血尿消失,且未出現其他部位明顯的出血。病程第4天時13:40時,突然出現陣發性室上性心動過速,經吸氧及應用胺碘酮對癥理后消失。患者于入院后第10天,臨床治療愈出院。

4討論

秋水仙堿是從百合科植物秋水仙中提取的一種生物堿,易溶于水、乙醇等,是臨床治療痛風〔2-3〕、風濕病和抗腫瘤的常用藥物,也有用于肝炎、肝硬化、Sweet綜合征及白塞(Behcet)病〔4-5〕。經胃腸道可以快速吸收進入體內,雖然本身的毒性較小,但進入體內后,經過肝臟的脫乙酰基反應,會生成的二秋水仙堿毒性更大,故常出現明顯副作用。秋水仙堿及其代謝產物主要經膽汁和糞便排出體外,經肝腸循環可造成胃腸道黏膜反復接觸秋水仙堿及其代謝產物,所以中毒患者早期可表現為明顯的胃腸道癥狀。秋水仙堿中毒后,常引起肝腎功能損害甚至衰竭,還可能出現代謝性酸中毒、水電解質紊亂、意識改變、循環、呼吸嚴重損害等,患者多死于多臟器功能衰竭〔6〕。中毒后,還會出現肌肉、周圍神經病變,如手足麻木四肢酸痛,肌肉痙攣、無力、上行性麻痹等。部分病例中也有出現還可能出現骨髓抑制。另外,秋水仙堿的還有明顯的心臟毒性,文獻報道重度中毒患者多于72h內死于循環衰竭和致命性心律失常〔7〕由于秋水仙堿獲得比較方便,其治療劑量與中毒劑量很接近,且中毒后無特效解毒藥物,是臨床中毒治療中一個大問題。所以在中毒后的搶救中,應積極采用常規治療原則,盡可能清除毒物(包括未吸收及已吸收的毒物),盡可能地保護重要臟器功能,維護內環境及水電平衡,防止及處理并發癥。首先,對口服中毒者,應盡早采取催吐、洗胃、導瀉等措施清除未吸收毒物,建議使用活性炭混懸液或清水洗胃,不可用高錳酸鉀等氧化劑〔8〕,以防秋水仙堿被氧化成毒性更大的二秋水仙堿。在尚未就醫過程中,可服用雞蛋清、牛奶等,以期保護胃腸道黏膜。關于血液凈化治療的爭論很多,大量文獻認為血液灌流等血液凈化治療對秋水仙堿中毒無明顯療效〔9〕,也有報道建議進行血液透析或腹膜透析等凈化治療〔8〕。秋水仙堿屬于中分子量物質,且其血漿蛋白結合率低,僅為10%~34%,可以進行血液濾過治療。事實上我們也發現,通過持續的血液濾過治療,結合血漿置換方法,還是可以取得一定的清除效果的。當然,血液凈化的時機上應該是越早越好。本文中的典型病例之所以通過積極治療能達到良好的治療效果,是其中毒后能及時就醫(0.5h到醫院)并積極配合治療有莫大的關系,所以清除效果更佳。再者,積極動態監測維護生命體征及重要臟器功能,大量補液及補充各種維生素,維持水電解質及酸堿平衡。重要臟器特別是心、肝、腎功能,特別是病程中第2~5天內,嚴密注意心臟功能,防治惡性心律失常。出現再生障礙性貧血,可以及時應用升白細胞、血小板藥物,同時加強營養支持。如出現其他并發癥,應及時發現及時處理。

參考文獻

[1]趙敏,王玉芝.急性秋水仙堿中毒與多器官功能衰竭(附1例報道)[J].中國急救醫學,2003,23(8):590-591.

[2]中華醫學會風濕病學分會.2016中國痛風指南[J].中華內科雜志,2016,55(11):892-899.

[3]英國風濕病學會.2017年痛風管理指南推薦要點[J].臨床誤診誤治,2017,33(8):2+117.

[6]何新華,李春盛,張海燕,等.極量秋水仙堿中毒并發多臟器功能衰竭1例[J].中國急救醫學,2009,29(2):189-190.

作者：肖章武1；馬莉2