前言：我們精心挑選了數篇優質高血壓治療綜述文章，供您閱讀參考。期待這些文章能為您帶來啟發，助您在寫作的道路上更上一層樓。

第1篇

關鍵詞：原發性；高血壓；西醫治療

1原發性高血壓降壓標準

具有全球影響力的大型的原發性高血壓研究結果證明，要降低心血管疾病的發生和致死機率，應該把血壓值降到139/83mmHg。

2西醫治療原發性高血壓現狀

2.1血管緊張素轉換酶抑制劑，能夠起到調節血壓和水電解質平衡的作用。RAS的主要是活性物質血管緊張素Ⅱ，同時也是最強的內源升壓激素與強烈的內源性血管收縮因子，ACEI的作用是恢復血管內皮保護多器官的作用，血管緊張素Ⅰ在ACEI抑制作用下轉換成血管緊張素Ⅱ，促進前列腺素合成，進行降壓[1]。這類藥物不會影響血脂和糖的正常代謝。

2.2伴隨有交感神經功能亢進、心律失常、心絞痛的高血壓患者，可使用的藥物是β-受體阻滯劑。目前β-受體阻滯劑的新品種和劑型不斷推出，例如納多洛爾是非選擇性β-受體阻滯劑、醋丁洛爾、美托洛爾、比索洛爾、拉貝洛爾為選擇性β-受體阻滯劑；艾司洛爾為超短效β-阻滯劑；心得平緩釋片為β-阻滯劑緩釋型藥物。這些藥物更適合對心血管疾病的治療，如果想達到比較好的降壓作用可以與利尿劑、鈣拮抗劑一起使用[2]。

2.3除β-受體阻滯劑外還有一種α-受體阻滯劑，這類藥物能對外周血管α-受體進行選擇性的阻斷，對去甲腎上腺素的釋放起到抑制作用。其降血壓的原理是使血管平滑肌松弛，外周血管阻力增加，使小動脈擴張達到降低血壓的效果[3]。哌唑嗪在降低血壓的同時，還能夠血液粘稠性降低，使心、腦、腎的血流量保持正常，在這其間對腎小球的濾過也不會產生影響，比較適用于攝功能不全的高血壓患者。對高血脂以及糖耐量異常者使用α-阻滯劑比較好，α-阻滯劑能夠改善胰島素抵抗，逆轉左室肥厚。鹽酸哌唑嗪和氫氯噻嗪的復方制劑是復哌嗪，其降壓效果比較理想，使用劑量小，無明顯的不良反應[4]。

2.4早在1963年，就有了經維拉帕米的動物試驗。試驗后將鈣拮抗劑用到了降低血壓的治療中，目前已經成為了用來治療冠心病和高血壓的主要藥物。這一藥物的降壓原理是減少平滑肌上的鈣離子通道開放數目，阻滯Ca進入細胞，從而使平滑肌松弛，降低血管阻力，降低血壓，同時還能保護心腎[5]。中國的老年高血壓患者通過臨床研究，沒有發現短效鈣拮抗劑增加心血管危險，經過研究發現這與我國高血壓患者普遍用藥量低有關系。HOT通過研究發現亞洲患者使用鈣拮抗劑的百分比較高，但是副作用以及不良反應比較低，總體表現為亞洲患者對鈣拮抗劑的反映良好[6]。

高血壓患者的人數不斷增加，對降壓藥的研發力度加大，出現了長效行以及長效性的鈣拮抗劑。其中硝苯地平緩釋劑、維拉帕米緩釋劑、地爾硫草 卓緩釋劑為緩釋型長效制劑，硝苯地平控釋片、心痛定為控制性長效制劑[7]。這些長效型制劑的特點是只需每日服用1～2次可起到24h降壓的效果。服用后的副作用也相應的減少。

2.5α-阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、β-阻滯劑是西醫普遍使用的降壓藥物。復方制劑有降片、利北京降壓0號、復降片等。其中作為首選的降壓藥為噻嗪類利尿劑，這類降壓藥具有長效性和經濟性的優點，長期使用不會產生耐受性。相對來說其他降壓藥在長期使用的過程中會導致水鈉潴留。但是對于中重度高血壓患者來說，單獨使用此藥物的效果并不理想，如果使用劑量超過50mg時會出現電解質紊亂的情況，不利于血脂水平、胰島素以及糖代謝。嚴重者還會使膽固醇、低密度脂蛋白升高，引發高尿酸血癥，使高密度脂蛋白下降。SHEP.STOP.MRC是歐美臨床試驗，在試驗中發現小劑量的使用此藥物更容易降低腦卒中和冠心病的發生。對糖、脂肪、電解質代謝不會產生不利影響。非噻嗪類的口服藥物有吲達帕胺，這是一種長效藥，其作用是在保護心臟的同時還起到利尿的作用，不影響糖以及脂質的，在長效降壓藥中是比較理想的選擇。

3新型的西醫降壓藥物

3.1血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗劑，在人體中主要有兩種血管緊張素，分別為AT1和AT2，AT1受體介導血管緊張素Ⅱ的作用，目前AT2受體的作用還不明確。要達到理想的降壓目的可以阻斷AT1受體，有一種具有高親和力的藥物氯沙坦，血管緊張素Ⅱ具有高度選擇性，氯沙坦能夠在體內迅速代謝，生成羧酸化合物發生作用，有著平穩長效的降壓效果，不良反應不明顯。同時還能夠預防腦卒、改善心衰、抑制左室肥厚、保護腎臟的作用。如果是腎功能不全的高血壓患者可以選用此藥物。

3.2腎素抑制劑，副作用比較小，能夠對RAS系統進行有效以及高度選擇作用，能夠對腎素起到抑制的作用，使血管緊張素轉化為血管緊張素Ⅰ，能夠起到抗交感的效果，使心衰患者血流動力得到改善，對腎臟的保護作用也要比ACEI和血管緊張素受體（AT1）拮抗劑要強，血管擴張后發生的反射性行動過速也就避免發生了。雷米克林、依那克林為肽類腎素拮抗劑，這類藥物的臨床利用率比較低，是因為有口服首劑效應，生物利用度低，容易被蛋白酶水解。A-72517、R0-42-5892是典型的非肽類腎素拮抗劑，不具有上述缺點，可能會成為新一代高血壓治療藥物。

3.3目前報道的新型降壓藥有神經肽Y抑制劑、心鈉素及內肽酶抑制劑、內皮素受體拮抗劑、咪唑林受體興奮劑、K+通道開放劑、5-羥色胺受體拮抗劑、降鈣素基因相關肽等，國內外對于高血壓藥物的研究迅速展開，有些最新研制的西藥已經用于臨床[8]。可見高血壓的西醫治療方法前景非常廣闊。

參考文獻：

[1]王維.高血壓患者的飲食和藥物治療健康教育護理[J].中國醫藥指南，2013，11（1）：310-311.

[2]茍慧琳，邵先超.脂飲食及體育鍛煉對高血壓病的治療效果研究[J].醫學美學美容?中旬刊，2014，23（7）：24-25.

[3]章鳴芳.健康教育在高血壓患者飲食和藥物治療中的作用[J].當代醫藥論叢，2013，11（12）：210-210.

[4]劉素芬.中醫治療原發性高血壓50例的體會[J].心血管病防治知識，2014，11（2）：29-30.

[5]唐義志.中西醫結合治療原發性高血壓80例臨床觀察[J].中外醫學研究，2012，10（19）：36-37.

[6]邵怡.原發性高血壓西藥治療進展[J].包頭醫學，2014，（2）：71-73.

[7]吉惠華.原發性高血壓的治療進展[J].基層醫學論壇，2014，（4）：514-516.

[8]張衣國.原發性高血壓的治療進展[J].中國校醫，2010，24（2）：154-157.

[9]張廣平.劉海勤，李東陽，等.165例高血壓病血液流變學變化與中醫辨證分型的關系[J].湖北中醫，2003，24（9）：7035.

第2篇

1 病因病機

中醫認為，“諸風掉眩，皆屬于肝”。肝為剛臟，體陰而用陽。肝陽易升，肝火易沖。腎為一身陰液之根，肝有賴腎水以滋養，故發病與肝腎關系密切。主要病因：①情志所傷，長期惱怒憂思，導致肝郁氣滯，損傷肝陰，下劫腎陰，陰不制陽，肝陽上亢。②內傷虛損，可導致腎精不足，陰陽失調，心腎不交，下不制上，頭昏視物模糊。③飲食失節，起居失常。嗜食甘肥可致痰濕內生，運化無力，體胖脈絡受阻，或嗜酒嗜煙，勞逸失度，導致眩暈發作。④體質因素，是指先天與后天相結合而表現出來的整體生理功能及特性。⑤瘀血內阻，絡脈不通血流受阻而致血壓升。

總之，高血壓病的病理變化主要責之“陰陽失調，氣血紊亂，心腎不交”等。其發病機制目前尚未明確。一般認為主要與以下幾方面因素有關：①高級神經中樞功能失調。由于某些因素引起強烈的、長期的刺激導致神經精神過度緊張，使大腦皮層功能紊亂，興奮與抑制功能失調，皮質下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經沖動占優勢的興奮灶，使全身小動脈痙攣，外周阻力增加，血壓升高。②遺傳因素。據統計，有高血壓病家族史的約占50%～60%，多為遺傳性缺陷，患者對各種應激的血管反應性增強。③腎臟因素。腎素―血管緊張素系統與高血壓發病關系有關，腎素分泌增多，腎素在肝中形成的血管緊張素轉換酶作用下，產生的血管緊張素，后者具有很強的全身細小動脈持久的收縮作用，升高血壓，同時又能刺激腎上腺皮質分泌大量醛固酮儲留水鈉，使血壓進一步增高。此外，膳食因素、環境因素、血管內皮功能異常、胰島素抵抗等因素均可導致血壓升高。

2 因人治療和辨證施治

中醫辨證，多從癥狀、體征入手，一般以“頭痛”、“眩暈”、“肢體麻木”、“項強”或“耳鳴”，脈弦或強大，或弦細，或沉細，或細澀，舌質紅或淡白，或瘀點、瘀斑，舌胖大有齒痕，苔黃或厚膩或無苔等進行分析研究，多辨為“肝陽上亢”、“肝腎陰虛”、“陰陽兩虛”、“氣虛痰濁”、“風痰上擾”等證型。

目前對一些無癥狀性高血壓病的診治顯然不夠，需西醫因人而異，進行非藥物或降壓藥物的治療。辨證施治是中醫的特點，而中西醫結合則應因人與辨證相結合。以高血壓病某一階段的“對癥”治療效果為主，對高血壓病首先辨病（診斷和鑒別診斷）、分期（根據有無心、腦、腎等靶器官損害分3期），然后再進行中醫辨證分型、辨證施治，并結合現代醫學實驗室或輔助檢查結果分析，綜合利用中西醫結合研究成果來辨證，為中醫的辨證分型、辨證施治提供客觀依據。

高血壓病常伴有高脂血癥、高黏血癥，它們在高血壓病的發病、心腦血管并發癥的發生中起著促進作用。血液流變學異常和微循環障礙，血管內皮細胞損傷，血小板功能異常，紅細胞變形力減弱，是高血壓病血瘀證的病理基礎，為治療高血壓病血管并發癥提供了理論依據。并且高血壓病患者存在胰島素抵抗（IR），患者空腹和（或）葡萄糖負荷時血胰島素濃度升高，這些征象稱為“X綜合征”或“胰島素抵抗綜合征”。另外，心臟及其大血管是高血壓病中較早受到損害的器官，大腦是高血壓影響的重要器官之一，容易并發損傷及供血改變， 近年來臨床發現痰濕壅盛者胸主動脈管徑擴大最顯著，肝陽上亢者次之，證型主要為肝火亢盛、陰虛陽亢。

3 中藥治療與西藥治療

中藥和西藥治療高血壓病各有所長。西藥的優勢是：①降壓作用顯著，均能有效的降低血壓。②對某些器官受損有逆轉作用，如血管緊張素轉換酶抑制劑類對心肌肥厚有減輕作用。③對高血壓急癥，西藥降壓藥如硝普鈉、酚妥拉明等作用迅速。其不足之處是：①副作用相對較大，如影響水、電解質代謝，影響血脂、血糖代謝。②降壓過程中血壓波動大，特別是高血壓病早期或老年人高血壓。

中醫藥的優勢：①能改善患者癥狀，有效提高生活質量。②降壓作用緩和，穩定血壓效果好，對早期老年輕度高血壓以及較嚴重高血壓配合西藥治療，均可防止或緩和血壓的較大波動。③中藥副作用少，與西藥合用能減量減毒增效。④近年來研究發現，中藥在對某些靶器官損害的逆轉以及并發癥的防治方面有一定作用。

中西醫結合的優勢在于：發揮中醫治病求本，改善癥狀，減少并發癥，減少西藥用量，降低副作用等積極作用，克服中藥降壓效果慢、幅度小等不足，取西藥降壓迅速，控制緊急病情的優勢。

4 結果與展望

實踐表明，中西醫結合聯合治療是目前高血壓病治療的有效方法，較之單純的中醫或西醫具有明顯優勢。中藥可改善血液循環、降脂、抗動脈粥樣硬化，改善消除臨床癥狀。中西醫結合能增強機體對降壓藥的敏感性，減輕靶器官損害，取得最佳療效。

參考文獻：

[1] 陳灝珠.內科學.人民衛生出版社，1999，224-237

[2] 賀志光.中醫學.人民衛生出版社，1993，347-352

第3篇

【關鍵詞】 腦出血；外科手術；治療

2001年6月—2006年12月采用小骨窗開顱血腫清除術、骨瓣開顱血腫清除術治療發病后24 h以內的高血壓性腦出血患者58 例，取得了較好的臨床效果。報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組58 例，男34 例，女24 例，年齡38～75 歲。高血壓病史3～19年。頭顱CT示：右基底節區腦出血21 例，左基底節區腦出血28 例，出血量約36～85 mL；小腦出血3 例，出血量約10.5～21 mL；皮質下腦出血6 例，出血量約31～59 mL。合并破入腦室者16 例。瞳孔的改變：一側瞳孔散大18 例，兩側瞳孔散大2 例。病情判斷采用五級臨床分級法［1］：20 例嗜睡或朦朧，25 例淺昏迷，13 例昏迷。出血至手術時間為3.5～24 h，其中3.5～7 h內手術的患者36 例。患者術前血PT、APTT，腎功能檢查均正常，無明顯手術禁忌證。

1.2 手術方法

患者均于發病后3.5～24 h內在氣管插管全麻下行手術治療。49 例基底節區腦出血中30 例采用經顳小骨窗開顱血腫清除術，骨窗直徑約3.0 cm，19 例行經顳部骨瓣開顱血腫清除術，均為顳上回前部或顳中回皮質入路；6 例皮質下腦出血采用相應部位的骨瓣開顱血腫清除術；3 例小腦出血采用后顱窩中線切口，骨窗直徑約3.0 cm。分別切開腦皮層約1～2 cm，皮質下1～2.5 cm發現血腫腔，直視下或在手術顯微鏡下將血腫盡可能的清除，出血點或滲血處電凝止血。于硬腦膜下置引流管一枚作引流(小腦出血縫合硬膜，不放引流管)。術后于24～48 h拔引流管，根據情況復查頭顱CT，再出血者給予手術或對癥治療。

2 結 果

住院期間死亡2 例，死亡原因為嚴重的腦功能衰竭或死于并發癥。患者出院后隨訪6～12個月，其生存質量按ADL(日常生活能力)分級標準［2］，完全恢復日常生活(ADLⅠ級)6 例；部分恢復或可獨立生活(ADL Ⅱ級)25 例；需人幫助，扶拐可走(ADL Ⅲ級)23 例；臥床，有意識(ADL Ⅳ級)2 例。

3 討 論

高血壓性腦出血是神經系統常見病、多發病，雖然治療方法不斷改進，但其死亡率和致殘率仍較高。其出血后血腫的急性占位壓迫作用及出血部位血管活性物質的釋放和吸收等，可使血腫周圍腦組織發生水腫、缺血等一系列病理生理變化。血腫形成6～7 h后，出血灶周圍腦組織開始發生變性、出血、壞死［3，4］。因此提出在血腫造成的不可逆損害之前即超早期(6～7 h以內)將其清除，則可使繼發性損害降低到最小程度，提高治愈率和生存質量。本組超早期內手術的患者為33 例，其術后頭顱CT檢查提示水腫較其他病例輕且較局限，脫水藥物的劑量及使用時間均較非超早期組小和短，術后病程也相對較短，亦體現了超早期手術的優點。

采用外科干預的方法是治療高血壓性腦出血的一個重要手段，主要采用的方法有以下幾種：去骨瓣減壓術、鉆孔穿刺血腫碎吸術、內鏡血腫清除術、骨瓣或小骨窗開顱血腫清除術、微創穿刺血腫清除術和腦室穿刺引流術等。去骨瓣減壓術對顱壓非常高的減壓較充分，但創傷較大，已經較少單獨采用；內鏡血腫清除術只有少數醫院在試行階段；鉆孔穿刺血腫碎吸術對腦組織損傷較大已基本不用；全腦室出血采用腦室穿刺引流術加腰穿放液治療很有效；微創穿刺血腫清除術由于不能及時解除血腫的占位效應且不能在直視下止血，術后發生再出血的可能性較大，尚不適用于各種情況的血腫。目前大多數醫院采用小骨窗開顱血腫清除術，其特點如下：操作簡便，手術時間短，30 min內即可獲得手術減壓；借助手術放大鏡或顯微鏡能夠最大限度地清除血腫，止血徹底，術后再出血率低；腦損傷小，無或少有醫源性損傷。療效肯定，易被患者及家屬接受；顳部和后顱窩由于解剖特點，肌肉較厚，小骨窗開顱血腫清除術主要適用于基底節區腦出血和小腦出血。但其不利之處為對于基底節區出血量大的患者，受骨窗限制則暴露受限，不能在直視下很好的清除前后極血腫及止血，術后可能殘留血腫并增加再出血的機會。如擴大骨窗則術后可能出現顱骨缺損癥狀須行手術修補。我們的體會是針對此基底節區腦出血病例可行經顳部骨瓣開顱血腫清除術。本組39 例基底節區腦出血中的9 例即為上述情況，行經顳部骨瓣開顱血腫清除術，手術效果好，術后均無再出血。對于皮質下腦出血我們認為骨瓣開顱血腫清除術仍為最佳選擇。

通過本組臨床資料，可以認為選擇性的行小骨窗開顱血腫清除術是治療高血壓性基底節區腦出血和小腦出血比較理想的方法，發病后超早期或早期手術治療可以提高治愈率和生存質量。

【參考文獻】

［1］ 王忠誠.神經外科學［M］.3版.武漢：湖北科學技術出版社，2000：279?299.

［2］ NI BINHUI，GUOHUA X，WANGER K R，et al.Intracerebral hemorrhage［J］.J Cereb Blood Flow Metab，1998，18(3)：248?256.