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一、傳統的觀點認為，脊神經節只是一個外周傳導通路，沒有任何整合功能。我們質疑脊神經節不會只是一個單純的外周傳導通路，而可能是一個外周神經核。主要采用細胞內記錄和放免測定兩種技術，我們在在體貓和離體大鼠脊神經節上發現:(1)脊神經節在完全與外界隔離和不進行刺激的條件下也出現活躍的自發放電活動;誘發放電的頻率跟隨不能的范圍甚廣，低到1Hz高到550Hz;隨著刺激頻率的增快，動作電位潛伏期發生動搖，波幅下降，波形解體，由全峰電位(S)波分解成NM和M波;出現去極化前電位和EPSP以及低幅短程的去極化;(2)同一脊神經節神經元對其外周突和中樞突刺激的反應不盡相同，甚至完全不同;(3)在高鎂低鈣溶液灌注下，動作電位可被阻斷，突觸總和受阻;(4)脊神經節內存在SP、VIP和ir-β-End等神經肽;低中強度刺激下，脊神經節內的ir-SP、ir-VIP均最著升高，但ir-β-End顯著降低;較強刺激下ir-SP顯著降低、ir-VIP和ir-β-End顯著升高。結果提示，脊神經節神經元存在第二條通路和化學性及/或電偶聯性突觸或接頭;SP、VIP和End等神經肽可被外周刺激調制;脊神經節是一個名副其實的，具有突觸傳遞和整合功能的外周核團。

我們用感受野自然刺激方法，在89個S1脊神經節A型神經元的細胞內記錄發現，75/89個神經元對刷毛、觸壓、夾擠等皮膚感受野自然刺激發生興奮性反應，其中22/75個神經元還對直腸氣囊刺激發生反應，軀體與內臟傳入的傳導速度分別平均為23和21米/秒，其生理類型多屬LTM型。另有14個神經元在無任何可見的刺激條件下自發放電，其中9個對直腸氣囊刺激發生反應。用神經電刺激萬法，在182個S1脊神經節神經元的細胞內記錄發現，其中74個神經元既對陰部神經(Pu)刺激反應，也對盆內臟神經(Pe)刺激發生反應。Pu與Pe刺激引起的細胞內動作電位的傳導速度分別平均為38．1米/秒和21．9米/秒，前者顯著快于后者。Pu與Pe刺激引起的動作電位可相互碰掉，提示分又初級傳入的存在。將FB和NY和兩種熒光染料分別注入會阻部皮下和膀胱壁粘膜下層后，在共聚焦顯微鏡雙通道掃描下，于L6～S2DRG上發現FB+NY雙標細胞，占總數為463個標記細胞的9%。結果提示來自軀體與內臟組織可通過分叉初級傳入，在同一個脊神經節A型神經元上會聚。

二、神經科學一向認為，一個神經元只有一個軸突、只向一個中樞核團投射?，F代神經科學領域中一個最具有挑戰性的問題是，同一個神經元是否會同時向兩個以上核團投射。我們應用逆向激動、逆行標記、細胞內記錄與染色等現代技術，先后發現:(1)脊頸束-背索突觸后(SCT-DCPS);(2)脊孤束-背索突觸后(SST-DCPS);(3)脊孤束-脊頸束(SST-SCT)等3種雙投射性脊髓感覺神經元/傳導束通過分叉軸突向兩個中樞核團投射。神經科學另一個傳統觀念認為來自機體軀體和內臟的感覺分別由軀體覺傳導束和內臟覺傳導束分別傳向中樞神經系統的軀體覺感核和內臟感覺核。但是，我們在用雙重激動和胞內記錄技術鑒定出SST-DCPS神經元的基礎上，應用外周神經電刺激和皮膚感受野自然刺激、數字式囊壓裝置擴張刺激降結腸等方法發現，SST-DCPS神經元既對軀體刺激發生反應，又對內臟刺激反應;SST-DCPS神經元除分別對內臟和軀體感受野自然刺激發生反應外，也可對軀體和內臟神經電刺激發生反應。采用跨神經節潰變與HRP和WGA-HRP酶標技術，觀察到來自膀胱的內臟傳入與來自坐骨神經的軀體傳入均終止在脊髓L4～S2節段的同一后連合核區。

應用順向激動和細胞內記錄技術發現，傳統的內臟感覺核也接受軀體覺信息，SST神經元對電刺激足三里穴和孤束核均可發生順向反應，LTM和WDR型神經元各占一半。結果提示，傳統內臟覺SST神經元也接受軀體傳入信息，并將其傳遞到內臟感覺核團-孤束核;SST神經元也可從孤束核接受內臟感覺信息;上行的軀體傳入信息與下行的內臟傳入信息可在SST神經元上會聚。神經科學的再一個傳統觀念是突觸只存在于兩個神經元之間。但我們發現，DCPS神經元的軸突自胞體或近胞體樹突發出后立即再發出一個以上的局部軸突側支，在該細胞的樹突樹范圍內反復地廣泛分支。這種極其發達的局部軸突側支，同局部的有關細胞構成突觸或回返性聯系，從而使作為投射性神經元的DCPS神經元，也具有中間神經元的作用。對細胞內HRP染色或HRP逆行標記的DCPS神經元進行5-羥色胺免疫細胞化學染色時發現，幾乎每一個貓和猴的DCPS的細胞體或近胞體樹突上，均有5-羥色胺免疫反應性軸突曲張體與之構成接觸;電鏡檢查發現，這些5-羥色胺免疫反應性軸突曲張體內含有橢圓形或圓形的無顆粒囊泡，并與DCPS細胞構成對稱性突觸。進一步用微電泳技術證明，5-羥色胺能明顯抑制DCPS細胞對谷氨酸的興奮性反應，提示DCPS接受腦干5-羥色胺神經元的抑制性支配。

傳統的觀點認為脊髓投射神經元向中樞核團的投射是單向的。被投射的中樞核團是否也向脊髓投射神經元回投?在SST神經元逆向反應之后，還跟著出現一個或多個突觸后反應，提示SST神經元，除作為上行投射系統，向孤束核投射傳遞感覺信息外，還反過來從孤束核接受下行支配信息，從而形成一種正反饋環路，使SST向孤束核傳遞信息被放大而更臻于精確。50個DCPS神經元的細胞內記錄中，約近半數的神經元對單個逆向刺激只發生的逆向鋒電位;其余的半數神經元除發生單個的逆向反應外，還接著出現興奮性和抑制性突觸后電位。這些突觸后反應看來是由于逆向沖動通過與初級傳入的脊髓內側支構成的突觸引起，提示進入脊髓的初級傳入除上行成為經典的丘系外，在背角處還與DCPS神經元構成突觸聯系。在脊髓雙投射神經元SCT-SST研究中發現，其中28個和21個神經元分別對刺激LCN和STN發生逆向反應和順向反應。28個神經元中有7個神經元的逆向反應后跟隨有1個以上的由LCN及/或STN激動的突觸性反應。這些上行纖維的直徑為Aδ纖維。結果表明:(1)脊頸束/脊孤束(SCT/DCPS)神經元發出Aδ纖維的軸突向LCN和STN雙重投射;(2)一些SCT-DCPS神經元既從LCN又從STN接受傳入支配;(3)另一些脊髓投射神經元和中間神經元受來自LCN和STN的下行纖維雙重支配。

三、低氧是心、腦血管病等臨床常見疾患的基本病理過程，又是高原、航天、潛水和運動等特殊環境醫學的基本課題，是各種死亡的基本死因。傳統的觀點認為低氧或缺氧對機體只有損害作用，只著重機體器官系統對低氧的適應反應，臨床上一直沿用傳統的吸氧療法。1963年我們提出低氧組織適應概念，強調機體組織細胞和分子基因在低氧適應中的作用。應用行為學、生理學、神經化學、分子生物學等技術手段發現:(1)重復缺氧動物對缺氧的耐受能力逐次顯著增強，第5次缺氧的耐受時間為第1次缺氧的8倍，低氧環境中和氰化鉀注射后的生存時間分別比對照動物長10和4倍;(2)重復缺氧動物腦勻漿提取液對正常動物、培養PC12細胞、皮層突觸體等在體和離體制備具有顯著的保護作用;(3)重復缺氧動物血清對離體和在體癌細胞的生長和增殖具有非常顯著的抑制效應;(4)低氧預適應/低氧組織適應的實質是一種動員組織細胞抗低氧/缺血和抗應激潛能的內源性細胞保護策略;(5)由局部原位低氧預適應的原模式擴展出遠程異位和交叉多能兩種低氧預適應新模式;(6)重復缺氧動物耐低氧能力逐次顯著遞增的同時，體溫、氧耗、線粒體氧化磷酸化、主動運動、反射、呼吸、心電、腦電等逐次顯著遞降，但腦的微構造和ATP水平保持穩定、學習記憶能力不僅不降低反而顯著增強;(7)動物腦組織中的氧自由基、鈣離子、興奮性氨基酸等不利于腦的神經化學成分下調，過氧化物岐化酶、腺苷、抑制性氨基酸、缺氧誘導因子等有益于腦的神經化學成分上調;(8)動物腦組織中同時有抗缺氧基因和抗缺氧因子的表達和生成;(9)低氧預適應/低氧組織適應是在重復缺氧、觸發氧感受-信號轉導體系、誘發缺氧誘導基因表達的基礎上，啟動細胞節能、腦可塑性和抗缺氧因子生成等系列級聯反應;(10)提出重復缺氧訓練，增、減腦化學成分，注射抗缺氧因子制劑等一系列缺氧防治新措施;(11)已研發出一種強身健腦儀(已獲專利)，為疾病防治和個體保健提供一種便捷新工具;(12)正開展腫瘤生長抑制臨床研究，將開拓出一條腫瘤防治的全新策略;(13)開始研發抗低氧/抗缺血/抗應激特效急救新藥，將為搶救瀕危重癥患者提供一種前所未有的高效體內生物制劑。結語:歷史沿襲和沉淀下來的傳統觀念和理論通常潛藏著不變性、不變性中隱匿著可變性，不變與可變的共存與轉化是科學發展的恒久魅力。20世紀的神經科學研究成就震古爍今，21世紀的神經科學發展將更加輝煌，奇跡倍出。超分析加超綜合、高科技加高抽象的研究策略，將給神經科學帶來層出不窮的新發現、新理念和新突破。讓我們寄希望于青年和未來。

作者：呂國蔚單位：首都醫科大學低氧醫學研究所