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百草枯是一種快速滅生性除草劑，由于其對植物良好的作用特點，在世界范圍內廣泛使用。但是百草枯對人毒性極大，且無特效解毒藥，病死率高，目前已被20多個國家禁止或者嚴格限制使用。盡管如此，臨床上急性百草枯中毒的患者仍十分常見。本研究旨在通過對80例明確診斷急性百草枯中毒患者的臨床資料進行回顧性分析，尋找早期判斷病情嚴重程度的指標，以期為臨床診療提供幫助。

1資料與方法

1．1一般資料：入選2013年8月至2017年4月山西省第二人民醫院職業病中毒科收治的急性百草枯中毒患者80例，診斷參照中國醫師協會急診醫師分會《急性百草枯中毒診治專家共識（2013）》的百草枯中毒診斷標準。入選病例中男性32例，女性48例，年齡15～74歲，病死率為59％。入選標準：所有患者均為口服中毒者，通過毒物監測、家屬提供藥瓶以及臨床資料等，明確診斷急性百草枯中毒，入院時間距中毒時間<24h，存活者，隨訪2個月。排除標準：對于實驗室指標不完善或臨床資料不確切的患者，合并嚴重基礎疾病的患者，合并其他中毒的患者，治療依存性差、不能完成治療的患者，以上患者均予以排除。

1．2方法：入院后1h內給予患者行血細胞分析、肝腎功能、電解質、凝血系列、心肌酶譜等實驗室檢查，并留取血尿標本行毒物檢測。我院并非首診醫院，患者入院后治療均給予導瀉、藥物吸附等腸道去污，血液灌流吸附毒物，液體治療給予補液、促排、糖皮質激素、抗氧化、清除自由基等對癥支持治療。

1．3統計學處理：采用SPSS22．0進行統計分析，計量資料滿足正態性統計描述采用x±s表示，統計推斷采用t檢驗，不滿足正態性統計描述采用中位數（四分位間距）［M（QR）］，統計分析采用非參數檢驗。將單因素分析中差異有統計學意義的變量納入Logistic回歸分析，計算比值比（OR）及95％的可信區間。以P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．124h內血中毒檢濃度（μg/ml）與預后的關系（見圖1）。我院毒檢標本送檢北京307醫院，部分急性中毒患者入院后很快出現呼吸衰竭等臟器功能衰竭表現，預后均為死亡，家屬未送檢標本行毒物監測。2．2單因素分析：死亡組患者的白細胞計數（WBC）、中性粒細胞百分比［（N）（％）］、肌紅蛋白（MYO）、肌酐（CRE）、血清尿素氮（BUN）、肌酸激酶同工酶（CKMB）高于存活組，而血漿二氧化碳結合力（CO2CP）、部分活化凝血活酶時間（APTT）低于存活組，差異具有統計學意義（均P＜0．05），而紅細胞計數（RBC）、血小板計數（PLT）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、血漿凝血酶原時間（PT）、肌鈣蛋白I（TnI）2組比較。

2．3Logistic回歸分析：將單因素分析有統計學意義的因素進行多因素Logistic回歸分析，結果提示：急性百草枯中毒死亡的獨立危險因素為N（％）、CO2CP，可信區間及OR值。

3討論

目前百草枯中毒治療主要為阻斷毒物吸收、促進排泄、藥物治療以及對癥支持治療，肺移植用于重度不可逆性呼吸衰竭患者，國內已有成功病例。對于不同中毒程度的患者應該采取不同的治療方案，如何早期評估患者預后，目前國內外尚無統一標準。進入人體內的化學物質達到中毒量產生組織和器官損害引起的全身性疾病稱為中毒［1］。本研究顯示，當血中百草枯濃度≥1．0μg/ml時，患者基本全部死亡（有2例存活），病死率92．6％，當在0．5~1．0μg/ml時，病死率為61．5％，當<0．5μg/ml時，病死率為9．4％。所以可以得出隨著毒物濃度的增加，病死率增加。國外已經廣泛開展血中百草枯濃度檢測以判斷預后和指導治療［2］。國內也有研究認為，血漿百草枯濃度的預測方法是相比其他預后指標，較為準確的評估預后手段［3］。不同地區、不同實驗室，得出的百草枯濃度不盡相同，但是結果都是一致的，隨著百草枯在體內的濃度增加，病死率逐漸增加，濃度檢測對預后的判斷準確率高。這也符合毒理學特點，在一定范圍內，毒物對身體造成的損害隨著體內濃度的增加而加重。急性百草枯中毒可導致機體多個臟器功能不全，但是主要致死原因為肺纖維化。百草中毒導致肺纖維化的發生機制復雜，主要認為與氧化應激和炎癥反應有關，氧化應激被認為可以直接誘導肺纖維化，炎癥反應被認為是間接導致肺纖維化［4］。有研究將作用于機體的細胞因子分為促肺損傷細胞因子及抑肺損傷細胞因子。

促肺損傷因子作用于機體，早期導致肺泡上皮細胞受損、肺泡內出血水腫、炎癥細胞浸潤等；晚期出現肺泡腔部分或完全溶解及肺間質纖維化［5］。機體處于應激狀態時，皮質醇分泌的增多可使中性粒細胞升高而淋巴細胞相對減少。以上因素為急性百草枯中毒的主要發病機制，均可導致血中WBC及N（％）的增加。本研究單因素分析得出白細胞總數死亡組明顯高于存活組，差異具有統計學意義（P＜0．05），但多因素分析并非獨立危險因素，而N（％）多因素分析為急性百草枯中毒死亡的獨立危險因素。人體攝入百草枯后，迅速分布至全身各組織器官，很少降解，大部分以原型經腎臟排出。雖然致死原因主要為肺纖維化，但早期已經存在腎臟等臟器功能的損害。本研究中單因素分析，提示肌酐、尿素氮在死亡組與存活組患者中有統計學意義（P＜0．05），單多因素分析并非獨立危險因素，考慮為腎臟損傷后24h內仍可以維持一定的濾過率，排出體內有毒有害物質有關。多因素分析顯示靜脈血二氧化碳結合力為預測百草枯中毒患者死亡分獨立危險因素。主要原因分析如下，CO2CP同時受代謝性因素與呼吸性因素的影響，當患者急性中毒后，腎臟功能受損后損傷，泌氫保堿功能受損傷，可導致代謝性酸中毒。當急性中毒后，嚴重者由于百草枯對消化道的腐蝕刺激作用，以及患者精神緊張。此外，百草枯中毒引起肺部損傷后，導致機體缺氧，繼而出現呼吸淺快，過度通氣，使體內CO2CP降低［6］。綜合以上因素，導致靜脈血CO2CP降低。雖然毒物濃度的檢測對于急性百草枯中毒患者的預后十分重要，本研究中得出同樣的結論，但是百草枯中毒患者大多來自農村，目前能夠開展毒物濃度檢測的醫療機構較少，所以是否能夠根據常用臨床檢測指標來早期評估患者預后顯得尤為重要，由此可以給患者制定更加合理的治療方案。而血細胞分析以及腎功能等生化檢查基本普及，本研究中24h內N（%）以及CO2CP為急性百草枯中毒患者死亡的獨立危險因素，可以早期評估預后，對治療方案的制定提供幫助。

參考文獻

［1］葛均波，徐永健．內科學［M］．8版．北京：人民衛生出版社，2013：872．

［3］蔣臻，許樹云，曹鈺，等．基于百草枯濃度的預測方法在評估急性百草枯中毒患者預后中的價值［J］．中國急救醫學，2013，33（10）：893-897．

［4］張菊，謝席盛．百草枯中毒致肺纖維化機制的研究進展［J］．中華勞動衛生職業病雜志，2016，34（3）：239-240．

［5］陳意飛，周樂，殷安康，等．急性百草枯中毒致肺損傷中細胞因子作用的研究進展［J/CD］．中華醫師臨床雜志（電子版），2016，10（21）：3253-3256．

［6］蘭超，李璐，李莉，等．二氧化碳結合力變化對急性百草枯中毒預后判斷的價值分析［J］．實用醫學雜志，2015，31（3）：388-391.

作者：郝建光