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輪狀病毒感染是導致小兒腹瀉常見病原，但在相關研究中[1]證明，輪狀病毒感染不但會誘發病毒感染，在發病早期還會誘發病毒血癥，導致多器官損害，危害性大。輪狀病毒感染并發心肌炎臨床尚無較多資料證明，本文就以29例輪狀病毒感染患兒作為研究對象，加強其臨床觀察，全面分析患兒臨床實際情況，現總結如下。

1資料與方法

1.1一般資料回顧我院2013年3月-2014年12月期間收治的29例輪狀病毒感染并發心肌炎患兒，男性17例，女性12例；年齡0.5～3歲；患兒均出現不同程度的嘔吐、發熱、腹瀉、脫水等癥狀；經大便輪狀病毒抗原檢測為陽性；心肌炎表現心跳加快或減慢，甚至停搏、心律不齊；嚴重者見顏面浮腫、氣促等；患兒均于發病3d內住院。

1.2納入標準[2]患兒經大便輪狀病毒抗原檢測為陽性；與心肌炎診斷標準相符；排除先天性心臟病、肝腎功能不全患兒；未合并其他感染、血液系統及免疫系統疾病；患兒家屬及法定監護人均知情此次研究，并簽署了研究同意書。

1.3檢測方法患兒入院后給予相關完善檢查、檢驗，發病后抽取2ml肘正中靜脈血，2h內離心，分離血清放置-80℃保存，檢測患兒乳酸脫氫酶（LDH）、血清肌酸激酶（CK）、肌鈣蛋白－T（cTnT）和肌酸激酶同工酶（CK－MB）。同時密切監測心電圖變化，注意患兒脫水程度。

1.4治療方法患兒經確診后臥床休息，減少心肌耗氧，鎮靜、抗脫水，對于搶救急性期并發心源性休克患兒需要采取免疫抑制劑治療，或者完全房室傳導阻滯、心力衰竭治療不理想者也需采取免疫抑制劑治療；同時以100～200mg維生素C清除氧自由基,以及輔酶Q10，1－6二磷酸果糖，中藥黃芪等治療。

1.5統計學處理采用SPSS20.0統計學軟件處理研究數據，計量資料以x±s表示，采取t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1臨床表現29例患兒表現不同程度發熱、腹瀉、稀水樣大便、嘔吐等；中晚期患兒乏力明顯、面色蒼白、氣促、多汗、心悸等；伴腹痛、肌痛等。輕度脫水12例，中度脫水12例，重度脫水5例。

2.2心電圖異常29例患兒治療前心電圖異常86.2％（25/29），其中18例患兒T波改變或S－T段降低。

2.3心肌酶譜各項指標變化患兒LDH、CK、cTnT和CK－MB值明顯高于正常值，差異有統計學意義（P＜0.01）。

2.4不同脫水程度與心肌酶譜各項指標情況對比重度脫水程度患兒LDH、CK、cTnT和CK-MB值顯著高于中度、輕度患兒，中度患兒LDH、CK、cTnT和CK-MB值高于輕度，差異有統計學意義（P<0.01），見表2。

3討論

輪狀病毒是導致小兒腹瀉常見病因，具有較高發病率，病情嚴重。輪狀病毒危害性大，會累及多器官損害，尤其是心臟病變，輪狀病毒感染并發心肌炎臨床尚無較多資料加以研究證明，且輪狀病毒對心肌細胞影響依然需要進一步研究，通常病毒對心肌細胞有直接影響，病毒誘導也會損害自身免疫系統，導致病毒性心肌炎的發生。輪狀病毒感染后病情發展快，臨床表現脫水、酸堿度失衡等，不僅會導致胃腸感染，還會導致心臟、肝臟、呼吸、血液等多系統損害，尤其是心肌損害，其發生率較高。CK是器官特異性酶，骨骼肌含量最多，然后是心肌、腦組織；CK-MB單純存在心肌部位中，可直接反映心肌損害。LDH存在明顯組織特異性，機體心肌、腎臟、胃部等器官含有最多LDH1和LDH2；cTnT是心肌收縮蛋白重要成分，只存在于心肌，組織特異性高，是判斷心肌細胞壞死的特異性標志。通過本次研究發現，輪狀病毒感染并發心肌炎患兒LDH、CK、cTnT和CK-MB值明顯高于正常值,脫水程度越嚴重，患兒LDH、CK、cTnT和CK-MB值越高（P<0.01）。由研究結果可以看出，輪狀病毒感染并發心肌炎患兒血清LDH、CK、cTnT和CK-MB值異常,心肌酶譜異常。且分析中發現，輪狀病毒血癥參與到心肌肝臟的直接、間接影響，可直接或間接參與到心肌肝臟和免疫系統反應當中，患兒脫水越嚴重，也越加重了心肌細胞損傷。因此臨床治療時需要及時糾正患兒脫水程度，避免心肌進一步損傷。

輪狀病毒感染并發心肌炎患兒發病早期無心肌受損表現，僅表現不同程度發熱、腹瀉、稀水樣大便、嘔吐等；中晚期患兒乏力明顯、面色蒼白、氣促、多汗、心悸等，伴腹痛、肌痛等。患兒在入院后通過監測心電圖發現，86.2%患者表現心電圖異常。因此，患兒在入院后應及時監測心電圖和心肌酶譜情況，及時發現異常情況立即處理。

總之,輪狀病毒感染并發心肌炎早期無特異性癥狀，危害性大，病情發展后表現為心肌受損，脫水程度越嚴重，病情越嚴重。因此在臨床治療時應及時糾正脫水，平衡電解質、酸堿度，注意保護患兒心臟功能，合理使用營養心肌藥物。密切注意患兒心電圖變化，觀察患兒臨床癥狀、生命體征變化，在發現異常后應立即檢查，及時處理，以此提高患兒治療效果。

作者：金春芳 單位：平棉紡織集團股份有限公司職工醫院內科