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近年來有研究表明，他汀類藥物可以改善左室收縮功能[1]，故本研究旨在觀察和探討在常規治療的基礎上加用阿托伐他汀鈣治療慢性心力衰竭的臨床療效和安全性。

1資料與方法

1.1一般資料：選取2012年1月至2014年12月我院門診及住院收治的60例慢性心力衰竭患者，左室射血分數（LVEF）≤40%，隨機分為治療組和對照組，治療組患者30例，男18例，女12例，年齡55~78歲，平均（63.0±3.8）歲；對照組男16例，女14例，年齡55~76歲，平均（63.0±2.7）歲，兩組患者性別、年齡、病情嚴重程度無顯著性差異。

1.2方法：對照組進行慢性心力衰竭的常規治療（利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、小劑量β受體阻滯劑、洋地黃、硝酸酯類）；治療組在常規治療基礎上加用阿托伐他汀鈣20mg，每天1次口服；兩組均連續治療6個月，治療結束后比較兩組患者治療前后左室射血分數（LVEF）、左室舒張未內徑（LVDD）的變化、臨床癥狀的改變及患者的不良反應。

1.3療效判定標準：①顯效：治療后心功能改善≥2級；②有效：心功能改善1級；③無效：治療后心功能無改善或惡化。

1.4統計學方法：采用13.0軟件進行數據統計分析，數據經統計學處理，χ2檢驗，P＜0.05為差異有顯著性。

2結果

2.1兩組患者左室射血分數（LVEF）、左室舒張末內徑（LVDD）治療前后比較：從表1可以看出治療組患者的左室舒張末內徑（LVDD）減少，左室射血分數（LVEF）增加，與對照組患者相比差異（P＜0.05）有統計學意義。

2.2兩組心功能改善比較，見表2。

2.3不良反應：1例患者出現惡心，2例輕度乏力和頭暈，均能依從治療，治療結束后癥狀自行消失，余患者無不良反應。

3討論

阿托伐他汀鈣屬于HMG-CoA還原酶抑制劑，本身無活性，口服吸收后的水解產物在體內競爭性地抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶，使膽固醇合成減少，也使低密度脂蛋白受體合成增加。以上方面是該藥調脂作用的機制。阿托伐他汀鈣治療慢性心力衰竭的機制，與它調酯作用以外的多重性有關：①抑制炎性細胞因子的產生，減緩心肌損傷進程，保護和改善心功能。②促進血管緊張素受體下調，改善心室重塑作用。③改善血管內皮功能，促進心臟血管新生和修復，改善心功能。④調節細胞膜中膽固醇含量，改善心肌細胞功能。⑤抗氧化作用，減少氧自由基的釋放，達到抗氧化，促進新生血管生成作用。本研究顯示，阿托伐他汀組治療6個月后，左室舒張末內徑（LVDD）較治療前明顯減少，左室射血分數（LVEF）較治療前明顯增加，治療組治療前后比較差異具有統計學意義（P＜0.05）；治療后治療組與對照組相比差異具有統計學意義（P＜0.05）。治療后總有效率兩組間比較差異具有統計學意義。綜上所述，本研究結果證實阿托伐他汀鈣能有效改善慢性心力衰竭患者心功能，提高LVEF值，療效肯定且不良反應少，值得臨床推廣。

作者：袁紅 單位：遼寧省丹東市振安區醫院心內科