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《中西醫結合心腦血管病雜志》2015年第六期

1統計學處理

計量資料用均數±標準差（x±s）表示，組間分析采用單因素方差分析，均數不齊者采用非參數分析。使用GraphPadPrism5軟件進行統計分析。P＜0．05為差異有統計學意義。

2結果

2．1造模前后及其干預后各組大鼠收縮壓和舒張壓的動態變化造模前各組大鼠血壓差異無統計學意義（P＞0．05）。腹主動脈縮窄造模4周后，與假手術組比較，其他3組大鼠收縮壓均顯著增高（P＜0．05），模型組、培哚普利組和潛陽合劑組的舒張壓雖然較對照組稍有升高，但差異無統計學意義（P＞0．05）。藥物干預后4周，與模型組相比，培哚普利組和潛陽合劑組大鼠收縮壓顯著降低（P＜0．01），但培哚普利組和潛陽合劑組間差異無統計學意義（P＞0．05）；各組之間舒張壓無統計學意義（P＞0．05）。藥物干預后8周，與模型組相比，培哚普利組和潛陽合劑組大鼠收縮壓顯著降低（P＜0．05）；各組舒張壓無統計學意義（P＞0．05）。

2．2潛陽合劑對于AAC致高血壓左室肥厚的影響腹主動脈縮窄術后12周，與假手術組相比，大鼠左室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）均明顯增厚（P＜0．001），而LVEDD、LVESD均明顯降低（P＜0．001），LVEF、LVFS稍有升高（P＜0．05），說明腹主動脈縮窄造模12周，心肌左室肥厚并未引起左室功能低下，心功能仍處于代償階段。潛陽合劑干預8周，與模型組相比，LVPWT和IVST均明顯下降（P＜0．001），而LVEDD和LVESD均明顯增加（P＜0．05或P＜0．001），但LVEF和LVFS無明顯變化（P＞0．05）。

2．3潛陽合劑對于腹主動脈縮窄致高血壓左室肥厚大鼠組織形態學的影響

2．3．1HE染色假手術組心肌細胞大小正常，心肌纖維排列整齊，集合成束，染色均勻。模型組：心肌細胞排列紊亂，心肌纖維破壞，多數斷裂，溶解，空泡變性，并伴有炎性細胞；培哚普利組：心肌細胞排列紊亂，可見炎性細胞，心肌纖維破壞較模型組程度較輕；潛陽合劑組心肌細胞排列較模型組整齊，可見心肌纖維破壞，較模型組程度減輕。

2．3．2天狼猩紅染色心肌組織顯示為黃色，膠原組織顯示為紅色。假手術組心肌組織膠原含量很少；模型組膠原組織明顯增多；心肌間質纖維化。培哚普利組膠原組織增多，較模型減少；潛陽合劑組：心肌膠原組織較模型組明顯減少。

2．4潛陽合劑對心肌膠原纖維的影響

免疫組化顯示，心肌間質的Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維均呈現棕黃色表達，蘇木素復染使細胞核為淡藍色，細胞質不著色。

2．4．1潛陽合劑對心肌Ⅰ型膠原纖維的影響假手術組棕黃色的Ⅰ型膠原纖維極少；模型組可見大量棕黃色的Ⅰ型膠原纖維，且排列紊亂，周圍炎性細胞明顯增多；而培哚普利組和潛陽合劑組棕黃色膠原纖維較模型組明顯減少。

2．4．2潛陽合劑對心肌Ⅲ型膠原纖維的影響假手術組棕黃色的Ⅲ型膠原纖維極少，排列整齊；模型組可見大量的棕黃色顆粒，形狀密集不規則，大多呈片狀、條索狀。培哚普利組、潛陽合劑組棕黃色膠原纖維較模型組明顯減少。

3討論

左室肥厚是高血壓最主要的病理生理改變，是高血壓靶器官損傷的主要病理變化，是心力衰竭、心律失常的常見病因，其發生發展與血壓水平密切相關［3］。本研究采用腹主動脈縮窄左室肥厚模型，腹主動脈縮窄12周，大鼠的左室后壁、室間隔均明顯增厚，而左室舒張末內徑和左室收縮末內徑均明顯降低，說明左室肥厚模型造模成功。使用潛陽合劑降低了左室后壁和室間隔的厚度，并改善了左室的舒張末內徑和收縮末內徑，說明潛陽合劑具有改善左室肥厚的作用，通過大鼠前肢血壓的動態監測，可以看出潛陽合劑具有降低大鼠動脈血壓的作用。心肌纖維化是心臟肥厚的標志，包括反應性的血管周圍和間質的纖維化進程，從而導致舒張期僵硬、心室擴大和收縮功能障礙，它以膠原和細胞外基質聚集為特點，其中，Ⅰ型膠原和Ⅲ型膠原是心臟中主要的類型［4］。正常情況下，心肌中主要含Ⅰ型、Ⅲ型膠原纖維，且其比例恒定。Ⅰ型膠原較粗，彈性較小，且與室壁張力的形成和維持顯著相關；Ⅲ型膠原較纖細，彈性較大，與心室和血管壁的可擴張性關系較大，是膠原中具有彈性伸展能力的主要成分。當心肌發生纖維化時，Ⅰ型、Ⅲ型膠原過度沉積、比例失調、各種膠原空間位置的重新排列，進而影響心臟舒縮功能［5］。本研究發現，左室肥厚模型組大鼠心肌膠原纖維化明顯，Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維明顯增加，而潛陽合劑和培哚普利均降低了Ⅰ型和心肌膠原纖維。許多學者認為，肝腎陰虛是LVH發病的基礎，陰陽失調是LVH的主要病機，補益肝腎火、活血通絡是原發性高血壓LVH的基本治法之一［6］。潛陽合劑是我院用于治療陰虛陽亢型高血壓的院內制劑，其主藥為地黃、女貞子、鉤藤、當歸等，具有補益肝腎、活血通絡的功效，對陰虛陽亢型高血壓病患者的癥狀改善的有良好臨床效果［7］，并且具有降壓的效果［8，9］。本研究發現運用具有補益肝腎、活血通絡的潛陽合劑改善了腹主動脈縮窄致高血壓左室肥厚的心肌重構，其機制與其降壓、抑制心肌膠原纖維的增生相關。

作者：高俊杰 吳瓊 陳鐵軍 王肖龍 陳亞妮 沈智杰 薛金貴 張春伶 郭蔚 單位：上海中醫藥大學附屬曙光醫院