本站小編為你精心準備了淋巴結腫大曲霉菌感染參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

近年來，侵襲性曲霉菌感染的發病率和病死率逐漸增高。曲霉菌感染一般發生于免疫功能低下的患者，通常是通過吸入空氣中散播的孢子致病，多表現為肺部感染，以淋巴結腫大為主要臨床表現的極為罕見，此類感染死亡率高，預后差，早期診斷和治療是改善預后的關鍵。本文報告一例以淋巴結腫大為主要臨床表現的曲霉菌感染。

一、病例資料

患兒男，13歲，2013年1月初無明顯誘因出現發熱，體溫37～38．5℃之間，伴腹脹、納差，無咳嗽、咳痰，惡心、嘔吐，腹瀉等不適，到當地縣醫院就診，查體頸部多發淋巴結腫大，最大直徑約2cm，質中，無壓痛，雙肺呼吸音粗，肝脾肋下未及。血常規WBC23×109/L，嗜酸性粒細胞36.2%，HB、PLT正常，予青霉素抗感染1周效果不佳。轉入省級醫院，查免疫功能IgG40.6g/L，IgA、IgM正常，T、B淋巴細胞、NK細胞正常。結核抗體陰性，血沉正常。淺表淋巴結超聲:頸部、鎖骨上多發淋巴結腫大，最大2.4×3.5cm。胸部CT:右肺上葉小片狀影，縱隔淋巴結增大。腹部CT:脾臟稍大，腹膜后多發淋巴結腫大，最大3.5×5.7cm。骨髓:增生明顯活躍，嗜酸性粒細胞明顯增多，占44%，各階段嗜酸性粒細胞均可見，外周血嗜酸性粒細胞21%?？紤]肺炎，予頭孢哌酮他唑巴坦加地塞米松治療，體溫逐漸下降，嗜酸性粒細胞恢復正常，淋巴結無縮小。2月9日頸部淋巴結病理:肉芽組織內可見類上皮樣結節，結節中心和結節之間可見大量嗜酸性粒細胞浸潤，考慮肉芽腫。友誼醫院病理會診:淋巴結肉芽腫性炎，可見少量菌絲，不除外真菌感染。當地醫院加氟康唑抗感染5天無效。2月25日體溫增高至39℃，伴腹脹、喘憋，少尿，查BUN15.2mmol/L，Cr268μmol/L，白蛋白26g/L，超聲:右輸尿管上段擴張，左腎腎周可見液性暗區，最厚處0.8cm，胸腹部CT:右肺上葉小結節影，直徑1cm左右，無暈征，雙側胸腔積液厚度約4.7cm，縱隔淋巴結增大，脾稍大，腹水，右腎積水。予補充白蛋白，美羅培南、伏立康唑抗感染，丙種球蛋白、氫化可的松等治療后腹脹、喘憋稍好轉，仍反復發熱。2013年3月5日轉我院，仍訴腹脹、發熱，體溫波動于36.4～38.2℃，WBC20.7×109/L，嗜酸性粒細胞0.4%，血氣分析PaO255mmHg，PaCO233mmHg。1，3β葡聚糖(G試驗)＞1000pg/ml，半乳甘露聚糖(GM試驗)1.4，陽性。

隱球菌抗原陰性。骨髓未見明顯異常。FIP1L1/PDGFR融合基因陰性。胸部CT:右肺上葉少許支氣管擴張，合并炎癥，雙側少量胸腔積液，縱隔多發淋巴結腫大。腹部超聲:雙腎盂分離，輸尿管上端擴張，腹腔多發淋巴結腫大，較大者2.3×4.3cm。根據淋巴結活檢病理，G試驗、GM試驗綜合診斷曲霉菌感染、肺炎、I型呼吸衰竭，予伏立康唑、亞胺培南、糖皮質激素治療，10天后呼吸衰竭、發熱好轉，淋巴結無明顯縮小，復查頸部淋巴結穿刺病理:肉芽腫性炎，可見少量菌絲，考慮真菌感染，不能具體分類。穿刺物真菌、細菌培養陰性。因G試驗、GM試驗無明顯下降，淋巴結無縮小，加用兩性霉素B抗真菌治療，20天后復查淋巴結縮小，胸部CT:右肺上葉少許支氣管擴張，復查G試驗19.3pg/ml，GM試驗2.4。應用兩性霉素B25天后(總量660mg)出現腎功能不全，停用兩性霉素B后10天腎功能恢復正常。繼續口服伏立康唑治療，伏立康唑治療4月后復查頸部、縱隔、腹腔淋巴結明顯縮小，直徑最大2.1cm，G試驗、GM試驗逐漸下降至正常，胸部CT無明顯變化。伏立康唑治療6月后復查頸部、縱隔、腹腔淋巴結明顯縮小，直徑最大1.5cm，嗜酸性粒細胞比例波動于2～12%，G試驗、GM試驗持續陰性。之后停藥，隨訪至今，患者無不適，復查頸部、縱隔、腹腔淋巴結可見小淋巴結，直徑最大1cm左右，右肺上葉少許支氣管擴張，較前無變化，嗜酸性粒細胞波動于2～8%，G試驗、GM試驗陰性。

二、討論

曲霉菌屬于絲狀真菌，廣泛分布于自然界，可存在于土壤、空氣、植物等處，也可寄生于正常人的皮膚和上呼吸道，為條件致病菌。當機體免疫力降低時，病原菌可經皮膚黏膜損傷處或吸入呼吸道而致病，常見的感染部位是肺部。本例患兒查免疫球蛋白及T、B細胞亞群未見明顯異常，無免疫力低下表現，曲霉菌感染經G、GM試驗、病理證實，診斷明確，但以深部淋巴結腫大為主要表現，極為罕見。

利用Pubmed數據庫檢索，未見有關深部淋巴結曲霉菌感染的文獻報道。曲霉菌病的診斷相當困難，需要醫生高度警覺并結合臨床、病原學及組織病理學確診。診斷需要綜合宿主因素(免疫力低下)、臨床特征、G、GM試驗，肺部CT，支氣管肺泡灌洗培養、組織病理等，病理仍是確診的金標準。真菌感染常需要多種檢查輔助診斷。G試驗檢測的是真菌的細胞壁成分(1，3)-β-D-葡聚糖，人體的吞噬細胞吞噬真菌后，能持續釋放(1，3)-β-D-葡聚糖，使血液及體液中含量增高。該試驗的敏感度為69.9%，特異度為87.1%。GM試驗檢測的是半乳甘露聚糖，主要適用于侵襲性曲霉菌感染的早期診斷。菌絲生長時，半乳甘露聚糖從薄弱的菌絲頂端釋放，是最早釋放的抗原。GM試驗敏感性和特異度分別為75%～100%、38%～98%，對煙曲霉的特異性稍差。GM釋放量與菌量成正比，可以反映感染程度。肺部曲霉菌感染最為多見，CT表現為非特異性，典型的表現包括多發結節，結節周圍常伴暈征，隨著時間推移可出現空洞及新月征，有助于肺曲霉菌病的診斷。肺部感染時可用痰液、支氣管肺泡灌洗液培養或經皮肺穿刺活檢行組織病理學檢查，病變部位的穿刺活檢病理仍是確診的重要手段。

本例患兒多次查免疫球蛋白不低，T、B淋巴細胞亞群正常，無免疫力低下證據。主要癥狀是發熱、多部位淋巴結腫大，雖然肺部CT無典型的曲霉菌感染的暈征、空洞等表現，但因為肺部真菌感染的CT表現無特異性，不能除外肺部真菌感染。之后淋巴結穿刺病理多次可見菌絲，結合G試驗、GM試驗陽性，可確診淋巴結曲霉菌感染。分析曲霉菌的來源，考慮曲霉菌可能經肺部侵入，經血行播散感染至頸部、縱隔、腹腔淋巴結。隨著治療后病情好轉，G試驗、GM試驗逐漸下降至陰性，與病情有一定相關性，與文獻報告一致。另一方面，曲霉菌可誘發嗜酸細胞增高［9］，在變應性支氣管肺曲霉菌病患者，嗜酸性粒細胞增高，與機體的變態反應有關。本例患兒合并嗜酸性粒細胞、IgE明顯增高，考慮與變態反應有關，抗真菌治療有效后，嗜酸性粒細胞比例明顯下降，與病情有一定相關性。

曲霉菌的治療仍相當困難，首選的藥物包括伏立康唑、伊曲康唑、兩性霉素B等，在兒童侵襲性肺部真菌感染診治指南(2009版)中建議抗真菌療程為6周至12周，甚至更長，一般治療至臨床癥候消失，影像學示病變基本吸收。兒童淋巴結曲霉菌感染未見報道，沒有明確的治療藥物、劑量及治療時間。本例患者開始經抗細菌及糖皮質激素，病情未緩解，考慮可能存在真菌感染，后經病理、G試驗、GM試驗確診曲霉菌感染后采用抗真菌治療后癥狀逐漸好轉，提示伏立康唑、兩性霉素B，抗曲霉菌有效，后因腎功能不全停用兩性霉素B。但因為淋巴結縮小較慢，持續應用伏立康唑6月后淋巴結縮小至1cm以下，G、GM試驗持續陰性后停藥。伏立康唑治療期間無嚴重并發癥，提示兒童應用伏立康唑安全，對淋巴結曲霉菌感染有效。

總之，臨床上當患者出現發熱、腹痛、淋巴結腫大、嗜酸性粒細胞增高時，容易被誤診為結核病、淋巴瘤、風濕病、寄生蟲病等，該患者經過多次G、GM試驗、活檢病理確診淋巴結曲霉菌感染，提醒醫生應警惕真菌感染的可能，盡早行G、GM試驗檢測，淋巴結穿刺或活檢病理，值得在臨床推廣。

作者：劉麗輝 胡文青 施兵 向悅 張永清 單位：中國人民解放軍第三〇九醫院血液科