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《青春期健康雜志》2014年第十六期

1.現(xiàn)代醫(yī)學關于UC的病機研究

血淤在UC發(fā)病機制中的作用血管的內皮是人機體的重要屏障，如果血管的內皮受到損傷，把血液中的血小板、凝血因子和內皮下的膠原互相分隔開。通過內皮細胞合成的血栓調節(jié)蛋白，在蛋白c/蛋白s途徑可維持正常血流；大量地釋放出組織型纖溶酶原激活劑，或者通過釋放一氧化氮（No）和前列腺素l2，間接地促進了內皮細胞釋放（t-PA），抑制了l型纖溶酶原激活物抑制因子，纖溶系統(tǒng)功能因此得到增強；它合成釋放的No、類花生酸類活性因子、可以抑制血小板的聚集。當UC患者存在內皮損傷時，內皮失去了抗凝血的功能，通過提供著暴露的膠原組織分泌出活性的物質，參與了血栓的形成。假性血友病因子作為膠原的輔助因子，會在內皮損傷時循環(huán)中水平有所升高。實踐發(fā)現(xiàn)，當UC病人血小板數(shù)量增加，血小板的密度和單位體積也會發(fā)生相應變化，但是UC的發(fā)病機理與血小板的活化密切關聯(lián)。患病開始階段存在血小板的活化已經(jīng)得到驗證。血小板活化的原因實際是內皮受到損傷，內皮的損傷可讓血小板的活化提供暴露的膠原組織，觸發(fā)了凝血過程的核心；再有，在UC疾病的過程中，人體釋放了很多種因炎癥的因子也可以激活血小板，如lL-1、lL-8也都參與了血小板的活化。這些活化的血小板本身釋放的血小板活化因子和血栓素A2也可以促使血小板的活化。血小板被激活后，經(jīng)過各自表面的Gp1Ib/llla而二者互相作用,形成了血小板的聚集體。在UC病人的血液中因為血小板活化而形成了大量血小板-白細胞的聚集體，進一步參與了血栓的形成。當血栓形成后，將加重腸粘膜的缺血，缺氧，當進一步損傷腸黏膜，這是腸出血很主要的機理。再有活化的血小板通過釋放出炎癥的介質，并激活它炎癥細胞，參加與放大了炎癥過程。

2.UC的治療進展

2.1西醫(yī)藥的治療：（1）氨基水楊酸此類藥物包括柳氮磺胺吡啶（SASP）和5-氨基水楊酸，它們治療的機制，在當前被認為與抑制自然殺傷細胞活性、抑制抗體、白三烯及前列腺素樣物質生成及清除氧自由基等有關系。（2）皮質類固醇治療效果不太好或無法耐受的患者，可選用免疫調節(jié)劑，可以獲得一定的療效。（3）皮質類固醇能夠阻止細胞膜磷脂里結合花生四烯酸，使白三烯等炎性介質的生成逐漸減少，并降低UC的炎癥反應。（4）抗生素甲硝唑可抑制腸內厭氧菌，并有免疫抑制影響白細胞趨化的作用。（5）用炎性介質抑制劑治療UC，是最近幾年的一種新方法，通過控制炎性介質釋放，或者使它生成減少，或者是通過阻斷其特異性受體而能達到臨床的緩解。（6）其它藥物色甘酸二鈉等。

2.2中醫(yī)藥治療（1）辯證分型治療1）大腸濕熱型:主要是晴熱去濕；白頭翁•黃連，黃柏，秦皮，芍藥等；2）脾胃虛弱型:健脾補氣，祛濕；白術，人參，薏米，茯苓，陳皮，等；3）脾腎陽虛型:溫腎健脾；附子，肉桂，肉寇，白術等；4）脾虛肝郁氣:疏肝解郁，理氣健脾痛瀉要方和四逆散加減；才胡，白芍，防風，甘草，木香等；5）脾虛濕熱型:清熱健脾利濕；黃連，當歸、芍藥，地榆、木香；6）；血瘀腸絡型:活血化瘀；桃仁，紅花，乳香，沒藥，等。（2）中草藥保留灌腸通常將斂瘡生肌，清熱解毒與活血化瘀類藥物配合著使用。其中斂瘡生肌的藥物有:水牛角，珍珠粉，冰片，兒茶，琥珀等；其中活血化瘀的藥物有：三七，丹參，蒲黃；其中清熱解毒的藥物有:清黛，敗醬草，白頭翁，黃柏，黃連的等。

綜上研究表明，UC目前具體病因病機上不明確，西醫(yī)藥治療具有很大療效，但尚無療效確切的治療方法。而中醫(yī)認為UC是一種虛實夾雜之病，虛在脾腎，實在濕、滯、瘀，治法多為健脾補腎，利水滲濕，活血化瘀，用藥途徑以口服加直腸給藥（保留灌腸）為主，在一定程度上彌補了現(xiàn)代西醫(yī)治療的不足，具有療效好，復發(fā)率低，副作用少的優(yōu)點，尤其是中藥保留灌腸治療效果顯著，能減輕直腸乙狀結腸粘膜病變而導致的腹痛、腹瀉、粘液膿血便等，可使藥物直達患處迅速減輕充血水腫，使創(chuàng)面盡快修復合是目前較好的治療方式之一。

作者：武玉杰單位：遼寧省阜新市中醫(yī)醫(yī)院