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辛麗娜等［3］觀察健心顆粒對自發性高血壓大鼠（SHR）慢性心衰時血漿Ang－Ⅱ及ALD的影響，發現健心顆粒各劑量組的Ang－Ⅱ、ALD均有顯著下降，且中、高劑量組作用與卡托普利組相近，其治療機制可能是作用于循環RAAS，調節神經內分泌功能。李永民等［5］研究表明益腎強心方能顯著降低CHF大鼠Ang－Ⅱ和ALD水平，并改善血流動力學的異常變化。鄺錦波等［6］將93例CHF患者分成3組。觀察3組神經內分泌異常激活的調節情況。用藥組血漿腎素、Ang－Ⅱ、ALD水平與對照組比較有統計學意義（P＜0．05），加用芪藶強心膠囊可以進一步改善心功能，提高生活質量，但未進一步下調血漿腎素、Ang－Ⅱ、ALD水平。

1改善內皮素（ET）系統

ET是一種新的強效血管收縮肽，ET家族包括ET－1、ET－2、ET－3三種同分異構肽，而ET－1被認為是迄今已知的最強烈的血管收縮因子［7］，不僅可直接刺激或激活多種激素和細胞因子，還參與心血管疾病的病理生理過程，在誘發或加重心衰的過程中發揮重要作用［8］。研究表明［9］，心衰時心室負荷過重是導致ET－1分泌增多的主要原因。嚴錦賢等［8］觀察健心顆粒對15周齡SHR的血流動力學及血漿ET－1的影響，發現健心顆粒能提高左室內壓峰值、左室內壓力最大變化速率，降低左室舒張末壓及血漿ET－1水平，其機制可能是通過健心顆粒的溫陽益氣、活血利水作用產生有益的血流動力學效應而影響內皮功能，或是直接作用于內皮系統。董江川等［10］觀察參附母丹苓術湯對陽虛類心衰大鼠神經內分泌系統的影響，發現中藥組可顯著降低大鼠血漿ET、一氧化氮、Ang－Ⅱ的水平，其作用與卡托普利對照組相當。

2降低心鈉鈦（ANP）、B型腦利鈉鈦（BNP）

ANP、BNP具有擴管、排鈉和利尿的作用，分別主要儲存于心房和心室，其分泌量隨心腔內壓力的高低變化。發生CHF時，心室壁張力增加，血漿ANP、BNP水平升高，而生理效應卻明顯降低，其增高程度與心衰的嚴重程度呈正相關。因此，血漿ANP和BNP水平可作為評定心衰進程和預后的指標。針對CHF合并抑郁癥患者，乙伶等［11］采用舒郁散進行治療，研究組中醫證候積分、漢密爾頓抑郁量表積分、血清超敏C反應蛋白及血漿BNP水平下降優于對照組。李永民等［12］觀察人參總皂苷合黃連小檗堿對CHF大鼠血流動力學、BNP、心肌細胞內鈣離子濃度的影響，結果表明，實驗組左室舒張末壓、血漿BNP、心肌細胞內鈣離子濃度較模型組顯著降低（P＜0．01），藥物對心衰小鼠的血流動力學異常、血漿BNP、心肌細胞內鈣超載有良好的改善作用。胡文志等［13］發現CHF患者在抗心衰標準治療的基礎上加用參麥注射液后，血漿ANP、BNP水平改善優于對照組，推測參麥注射液有助于改善CHF患者的預后。

3調節炎癥細胞因子

炎癥細胞因子是CHF病理生理和發病機制中的重要因子，包括腫瘤壞死因子－α（TNF－α）、白細胞介素－1β（IL－1β）、白細胞介素－6（IL－6）等，由于心臟是TNF－α、IL－6的靶器官［14］，因此TNF－α和IL－6與CHF的關系最為密切［15］。TNF－α在健康人群表達較低，CHF時心肌缺血缺氧及血流動力學負荷過重激活了心肌細胞和心肌局部的單核巨噬細胞，導致心肌合成TNF－α增加［16］。TNF－α的異常表達可增加CHF患者誘導型一氧化氮的合成與分泌［17］，促發心肌細胞凋亡，參與和加重心室重構［18］。IL－6主要來源于單核細胞，IL－6可通過其受體耦聯蛋白gp130導致心肌細胞肥大［19］，參與心室重構。王大偉等［20］觀察溫陽救心方對CHF大鼠心功能的影響，發現溫陽救心方與陽虛心衰組相比可提高射血分數，并明顯降低TNF－α、BNP、IL－1β、IL－6，而與卡托普利組相比較，亦能有效降低TNF－α、IL－6，表明溫陽救心方能抑制陽虛型CHF大鼠炎癥介質的表達。蒲春霞等［21］觀察參葶膠囊對CHF大鼠血漿•853TNF－α、IL－6的影響，發現參葶膠囊中、高劑量組和地高辛組大鼠的血漿TNF－α、IL－6水平較模型組顯著降低，而高劑量組與地高辛對照組之間無明顯差異。

4抑制細胞凋亡

細胞凋亡是指遺傳基因調控的有序細胞自主性死亡過程，是機體的一種自身防御性機制，包括Bcl－2家族蛋白的調控和胱氨酸蛋白酶、絲氨酸蛋白酶的激活等機制。在Bcl－2家族蛋白中，Bcl－2可抑制細胞凋亡，而Bax可誘導細胞凋亡，Bcl－2與Bax結合，能夠抑制Bcl－2的激活，從而促進凋亡［22］。發生CHF時，神經內分泌系統的持續異常激活是引起細胞凋亡的重要因素，而細胞凋亡是導致心肌死亡乃至心肌重構的重要原因，也是心功能下降的主要原因［23］。和營安心方［22］、益腎強心合劑［24］能減少心肌細胞凋亡數量，使Bax蛋白表達明顯下降，而Bcl－2、Bcl－2／Bax比值明顯升高，抑制CHF時心肌細胞凋亡的發生發展，改善血流動力學異常，延緩心肌重構的過程。李雨真等［25］觀察補腎活血湯對CHF大鼠血清可溶性凋亡調節因子（sFas）、基質金屬蛋白酶－2（MMP－2）的影響，發現補腎活血湯可降低CHF大鼠血清sFas、MMP－2水平，從而減少心肌細胞凋亡和抑制左室重構，防治心力衰竭。

5結語

神經內分泌和細胞因子的激活作為CHF發生和發展的病理基礎，是CHF形成過程中的一個重要環節。大量研究表明中醫藥在一定程度上能夠單獨或聯合西藥增強改善CHF患者或CHF大鼠的神經內分泌和細胞因子的異常表達，改善心功能、延緩或逆轉心室重構，還可避免CHF標準治療過程中易出現的不良反應。但現有的研究還存在著的一些問題：①中藥方以溫陽益氣、活血利水類為主，針對性廣而不專，不利于不同個體或同一個體在不同階段的突出矛盾的解決。②以動物實驗為主，造模方式多樣，刺激因素單一，與臨床實際情況存在一定的差異，不能完全反映發生CHF時的病理生理改變。③研究規模小，觀察時間短，缺乏對遠期療效及預后的了解。④研究以分析數據變化為主，而對作用機制的研究不深入。因此，應設計更大規模的隨機對照臨床研究，加強對作用機制方面的闡釋，為指導臨床科學用藥提供更為充分的依據。

作者：劉學會樊光輝單位：廣州軍區武漢總醫院