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【摘要】對成人股骨頭缺血性壞死修復與再造術進行遠期隨訪,評估該治療方法的有效性。[方法]對1986年11月到1997年3月接受股骨頭缺血性壞死修復與再造術治療的313例(382側)患者進行隨訪,平均年齡364歲(18~65歲),根據Ficat分期標準,Ⅱ期151側,Ⅲ期142側,IV期89側,術后平均隨訪121年(10~20年),根據Harris髖關節功能評分標準進行臨床評價,根據手術前后Ficat分期改變進行影像學評價。KaplanMeier生存曲線以關節置換為終結點,對股骨頭修復與再造的生存率進行分析。[結果]術后19髖(19/382,5%)改行人工全髖關節置換術。術后Harris髖關節功能評分明顯提高(術前平均562,術后平均858),臨床生存率為856%(341髖),影像學生存率為754%。KaplanMeier生存曲線提示FicatlV期,激素性和酒精性以及55歲以上的患者遠期生存率較低。[結論]針對不同程度、不同年齡以及不同病因的股骨頭缺血性壞死采用單純或聯合帶血管蒂骨(膜)瓣轉移修復與再造術,遠期療效是滿意的,是青壯年股骨頭缺血性壞死患者保留股骨頭的有效治療方法。
【關鍵詞】股骨頭缺血性壞死修復與再造股骨頭生存率遠期隨訪
Abstract[Objective]Toevaluatedtheclinicalresultsoftreatmentofosteoneerosisofthefemoralhead(ONFH)withrepairandreconstructionthroughlongtermfollowup[Methods]Atotalof313patients(382hips)operatedonfromNovember1986March1997whohadameanageof364years(range,18~65years)werereviewedretrospectivelyThehipswere151FicatandArletstageⅡ,142stageⅢ,89stageⅣAllpatientswerefollowedupforameanof121yrs(range,10~20yrs)andwereassessedclinicallyandradiologicallyaccordingtoHarrisscoringandvariationofFicatstagerespectivelyThepatientswereanalyzedbytheKaplanMeiermethodwithreplacementforanyreasonastheendpoint[Results]NinteenhipsunderwenttotalhipreplacementpostoperativelyPreoperativeandpostoperativeHarrisscorewere562and858Clinicalsuccessratewas856%andradiologicalsuccessratewas754%KaplanMeiersurvivorshipcurvesshowedtherewasalowerlongtermsurvivalonstageIV、abuseofhormonealcoluticindulgerandabove55yearsoldpatients[Conclusion]ThelongtermefficacyissatisfactorytobeconfirmedbyrepairandreconstructionintreatmentofosteonecrosisofthefemoralheadThisprocedurewillimprovethecurativeeffectofpreservingheadtreatmentofONFHandearlymiddleclinicalresultsbeingsatisfied
Keywords:osteonecrosisofthefemoralhead(ONFH);repairandreconstruction;longtermfollowup
股骨頭缺血性壞死最常見于青壯年,雖然全髖關節置換術是這種疾病的一個確定的治療手段,但這項技術在這個群體中有較高的失敗率,因而,股骨頭缺血性壞死修復與再造治療方法成為這組病人中研究的熱點〔1〕。股骨頭缺血性壞死的修復與再造術近期療效滿意,但遠期效果如何,一直是人們關心的問題。作者根據近年來的文獻,結合1986年11月到1997年3月收治并得以隨訪的313例(382側)股骨頭缺血性壞死修復與再造的患者,進行了回顧和總結。
1臨床資料
本組322例(394側),其中3例(4側)術后死于其他疾病,3例(5側)出國或遷居外地,3例(3側)失訪,得到隨訪的313例(382側)中男性180例(216側),女性133例(166側);年齡最大65歲,最小18歲,平均364歲(見表1)。病因:激素性81例(99側);外傷性79例(96側);酒精性35例(43側);特發性69例(84側);其它病因49例(60側),其中合并高脂血癥31例(38側),減壓病性18例(22側)(表2)。按Ficat和AlertX線分期:Ⅱ期151側,Ⅲ期142側,IV期89側(表3)。術前Harris髖關節功能評分8~70分,平均562分。表1股骨頭生存按年齡分類
年齡(歲)側數置換例數占置換比例(%)占該年齡段比例(%)臨床生存率(%)18~2557236%35%965%26~3587355%34%966%36~4512210182%82%918%46~557113227%184%816%56~654527500%60%400%注:55歲以下年齡組的生存率明顯優于55歲以上年齡組;第5組與前4組比較均有統計學意義(P<001,P=00086)表2股骨頭生存按病因分類注
:酒精性及激素性組的生存率明顯低于其它病因組為651%;此兩組生存率與其它組比較均有統計學意義(P<005,P=00068)表3股骨頭生存按疾病嚴重程度分類
2手術方法及術式選擇
采用連續硬膜外麻醉,仰臥位,患側髖部墊高45°。髖前外側入路的切口以髂前上棘和髕骨外緣連線為軸線,取弧型切口,切口全長7~12cm,術中根據需要可適當上下延長。
21帶旋股外側血管升支髂骨(膜)瓣轉移術
部分切斷縫匠肌和股直肌起始部,將闊筋膜張肌向外拉開,筋膜下可見旋股外側血管升支主干。沿髂嵴方向分離直到闊筋膜張肌起始處,(髂嵴支較細,可連同臀中肌肌支一并帶上)。在髂前上棘外側取髂骨瓣轉移到股骨頭頸開窗處,填入股骨頭內。共應用157側。
22旋股外側血管升支臀中肌支大轉子骨瓣轉移術
在股直肌深面筋膜下找到旋股外側血管升支,解剖分離顯露臀中肌支,帶1cm肌肉袖切取大轉子骨瓣轉移到股骨頭頸開窗處,嵌入股骨頭內。共應用54側。
23帶旋股外側血管橫支的大轉子骨瓣轉移術
在筋膜下分離出旋股外側動脈橫支。在前外側大轉子處,切取帶血管蒂骨瓣轉移到股骨頭頸開窗處,填入股骨頭內,或在股骨頭負重區壞死病灶切除后將帶血管蒂的大轉子骨瓣轉移到股骨頭殘端,以羊腸線縫合固定,共應用70側。
24帶旋股外側血管降支骨膜支的股骨骨膜瓣轉移術
向下延長切口后解剖出降支,在降支骨膜支發出后結扎降支,將帶降支骨膜支的骨膜直接轉移到股骨頭下開窗處,共應用18側。
25帶旋髂深血管蒂的髂骨(膜)瓣轉移術
切開腹橫筋膜可見到旋髂深血管,在髂骨內側面保留肌肉約05cm。以血管走行中心,切取骨瓣備用。也可切取骨膜帶少許骨組織,沿髂腰肌隧道,填入開窗的股骨頭內。共應用36側。
26其他術式
如在術前分析病人髖關節無嚴重損傷不用脫出股骨頭時,也可以設計采用髖外側入路,采用旋股外側血管升支臀中肌支大轉子骨瓣及橫支大轉子骨瓣轉移修復股骨頭〔2〕。如整個股骨頭甚至部分股骨頸都受到累及,可以橫支大轉子骨瓣聯合其他髖周骨(膜)瓣再造股骨頭(頸)〔3〕。大轉子骨瓣聯合升支髂骨瓣重建股骨頭38髖;大轉子骨瓣聯合帶升支及旋髂深血管蒂髂骨瓣轉移股骨頭頸部再造9側。
所有病例使用預防性抗生素,術后留置引流,術后皮牽引制動,三周后CPM功能鍛煉,3個月后患肢漸進性負重。所有隨訪病例,術前、術后2周、3個月、6個月和1年,以后每隔2年拍攝髖關節正位片(必要時加拍蛙式位)。采用Harris標準進行評定,其中包括疼痛(滿分44分),關節功能(滿分47分),關節活動度(滿分5分),畸形(滿分4分)。定期隨訪行影像學評估,以確定是否有分期進展。根據有無改行關節置換決定臨床成功率。
統計學處理,應用KaplanMeier法進行生存分析,以任何原因所導致的關節置換為截尾數據。繪制生存曲線,并做組間分析。
3結果
本組313例術后通過門診、家訪以及電話等方式進行隨訪,隨訪時間為121年(10~20年)。根據Harris髖關節評分標準進行臨床評價,術后Harris評分不小于80分定義為臨床成功;根據Ficat骨壞死分期標準進行影像學評價,術后分期穩定定義為影像學成功。本組術后19髖(19/382,5%,17例)于術后2~6年(平均32年),因進行性股骨頭塌陷或嚴重的髖關節疼痛或兩者兼有而改行人工全髖關節置換術,其中FicatⅡ期占73%(4髖),Ⅲ期占291%(5髖),IV期占636%(10髖),Ⅱ期病例的全髖關節置換率為26%,Ⅲ期為113%,IV期為393%。股骨頭得到重建的病例,術后Harris髖關節功能評分明顯提高(術前平均562,術后平均858),臨床生存率為856%(見表1-3),影像學成功率為754%(288髖)。根據術前Ficat骨壞死分期標準,Ⅱ期優良率為974%,Ⅲ期為887%,Ⅳ期為607%(表3)在不同的病因中,酒精性和激素性的ONFH,術后髖關節保存率及髖關節功能改善情況較其它病因組為差(表2);不同年齡的置換率及臨床成功率中55歲以上年齡組的臨床生存率明顯低于其它各組,有見表1。對本組中有條件的25例患者進行了單側股骨頭手術前后數字減影血管造影(DSA)檢查,顯示目標血管術后行向股骨頭頸開窗處,術后股骨頭有造影劑充盈。
典型病例:患者男35歲,29歲,無明顯誘因出現右髖疼痛4年,伴跛行2個月,X線示右股骨頭缺血性壞死(圖1),DSA示股骨頭血供中斷(圖2),Harris評分為458分。于1997年3月行帶旋股外側血管橫支大轉子骨瓣轉移術,術后隨訪十年X線顯示股骨頭輪廓清晰(圖3)。DSA示股骨頭血供充盈(圖4),Harris評分為853分。圖1術前X線右股骨頭缺血性壞死Ⅱ期,股骨頭表面欠光滑,有囊性變圖2術前DSA示股骨頭血運中斷圖3術后10年X線顯示股骨頭輪廓清晰,囊性變消失圖4術后10年DSA示股骨頭輪廓清晰,股骨頭區血供豐富
生存分析
應用KaplanMeier法進行生存分析,以任何原因所導致的關節置換為截尾數據。隨訪期該組病例存活率是856%,其中FicatⅡ期生存率為974%;FicatⅢ期生存率為887%;FicatⅣ期生存率為607%;其中FicatⅡ期與FicatⅢ期生存率比較無統計學意義(P=00723),FicatⅣ期與FicatⅡ、Ⅲ期比較均有統計學意義(P<001,P=00054)(圖5)。根據不同年齡進行分組的生存曲線(圖6);按不同病因進行的生存分析(圖7)。
4討論
對于股骨頭缺
血性壞死的修復與再造,目前方法較多,如髓芯減壓、截骨術、游離植骨及各種帶血運、不帶血運骨移植等。對于FicatⅠ期的髓芯減壓和FicatⅣ期的關節成形術已經被國內外學者普遍接受〔4〕。對于FicatⅣ期的病例因已出現髖關節骨性關節炎,目前國內外趨于一致的意見為進行人工全髖關節置換術〔5〕。目前治療爭議主要集中在FicatⅡ、Ⅲ期的治療選擇上。帶血管蒂的骨移植比起傳統的骨移植修復骨缺損有優勢已被公認。魏開斌等〔6〕通過臀中肌骨瓣治療成人股骨頭壞死進行治療,經過平均5年8個月的隨訪,優良率為816%。但此術式要求較高的顯微外科技術,手術時間長對供區的損傷亦較大,但比較單純截骨術和無血供的骨移植成功率更高。作者應用的帶血運的骨瓣移植或轉移,在死骨清除的基礎上引入帶有可靠血液供應的自體骨移植,既可重建壞死股骨頭的血運,又能發揮移植骨的支撐和骨誘導作用,同時手術操作簡化,不存在血管吻合后可能出現的諸多問題,對供區影響小,術中對壞死骨清除徹底,對部分愈后不佳的患者亦不影響二期關節置換治療。Eisenschenk等〔9〕應用帶旋髂深血管髂骨瓣轉移術治療得到隨訪的40例患者臨床優良率為925%。本組中FicatⅡ、Ⅲ期病例的臨床生存率分別達到969%和884%,在術后改行人工全髖關節置換的病例中該兩期所占比例及關節置換率都明顯少于IV期病例,表明帶血管蒂的骨(膜)瓣轉移的方法是這一階段骨壞死病例保留股骨頭外科治療的有效方法。圖5KaplanMeier生存曲線提示FicatⅡ期生存率為974%;FicatⅢ期生存率為887%;FicatⅣ期生存率為607%;其中FicatⅡ期與FicatⅢ期生存率比較無統計學意義(P=00723),FicatⅣ期與FicatⅡ、Ⅲ期比較均有統計學意義(P<00001,P=00154)圖6不同年齡KaplanMeier生存曲線提示18~25歲生存率為965%;26~35歲生存率為966%;36~45歲生存率為918%;46~55歲生存率為816%;56~65歲生存率為400%;其中前3組生存率比較無統計學意義(P=00854),第4與前3組比較有統計學意義(P<005,P=00199);第5組與前4組比較均有統計學意義(P<001,P=00086)圖7不同病因KaplanMeier生存曲線提示外傷性生存率為為969%;特發性生存率為940%;高脂血癥性生存率為869%;減壓病性生存率為864%;激素性生存率為785%;酒精性生存率為651%;其中上4組生存率比較無統計學意義(P=00987),下兩組生存率比較無統計學意義(P=00852),下兩組生存率為前4組比較均有統計學意義(P<005,P=00068)針對股骨頭缺血性壞死的修復與再造的遠期臨床隨訪作者提出以下觀點:
41本組FicatⅣ期中股骨頭壞死范圍較大或關節軟骨面破壞嚴重的病例,單獨應用大轉子骨瓣或聯合髖周其他骨(膜)瓣進行股骨頭的修復與再造,成功率雖僅有607%,在臨床中應用此系列術式應慎重權衡考慮,當考慮到青壯年病人進行人工關節翻修手術所面臨的巨大心理壓力和經濟負擔,仍不失為一種選擇。
42本組56歲以上年齡組由于股骨頭修復與再造術后,其再造股骨頭的生存率較低,只有40%,考慮到老年人骨質疏松,骨小梁寬度減小,骨小梁變細,骨小梁密度降低,松質骨體積下降,易致骨小梁顯微骨折發生,即使顯微骨折發生的速率恒定,但因骨細胞存活能力下降,骨小梁表面骨吸收活動明顯活躍,顯微骨折的愈合能力隨之下降,導致未愈合的顯微骨折累積增加。而由于股骨頭修復與再造的愈合是一個類似于骨折愈合的病理過程,因此作者不主張對56歲以上的患者進行股骨頭缺血性壞死的修復與再造。
43本組激素性與酒精性股骨頭缺血性壞死組,其再造股骨頭的生存率亦較低,分別只有785%和651%。兩種造成股骨頭缺血壞死的病因是由于大量的酒精或激素導致脂代謝紊亂,過氧化脂引起細胞膜的重度損傷,導致局部缺血,同時過氧化脂質和酒精及其代謝產生的直接細胞毒性作用,使缺氧狀態下的骨細胞發生不可逆性改變,骨細胞發生脂肪變性壞死,空骨陷窩增多,進而股骨頭髓內脂肪物質增多,從而使骨內壓增高,造成惡性循環使缺血加重。同時當周圍循環中的脂肪物質增多,聚集成脂肪球,則易栓塞于股骨頭軟骨下血管,而且酒精和激素也會造成維生素D代謝紊亂,成骨能力降低,發生骨質疏松,出現軟骨下微骨折,引起局部骨內壓升高。另外,酒精可降低機體保護性疼痛反應,在應力作用下出現按應力分布的壞死灶,因此激素性與酒精性股骨頭缺血性壞死的患者必須去除病因,而應戒酒或停用激素半年以上方可進行股骨頭修復與再造的系列手術。
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