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《中國醫學創新雜志》2015年第四期

1資料與方法

1.1觀測指標（1）臨床觀察心臟自動復跳率、手術時間、體外循環時間、主動脈阻斷時間、主動脈開放至心臟復跳時間、后并行循環時間、術后呼吸機輔助時間、ICU停留時間、術后住院時間、外循環停止時多巴胺用量、術后并發癥發生率。（2）分別于麻醉誘導后、主動脈開放時、體外循環停止時、入ICU30min、術后第1天、術后第2天抽取患者靜脈血2mL，離心取血漿置低溫冰箱保存，采用美國強生ECI自動免疫分析儀檢測心肌肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）水平。

1.2統計學處理使用SPSS16.0軟件進行統計學分析，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗或Fisher精確概率法，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

兩組患者均順利完成手術，HTK液組心臟自動復跳率為87.5%，高于冷血停搏液組的37.6%（P<0.05）；HTK液組手術時間、體外循環時間、主動脈阻斷時間、主動脈開放至心臟復跳時間、后并行循環時間、術后呼吸機輔助時間、ICU停留時間均短于冷血停搏液組（P<0.05）；兩組術后住院時間比較無統計學差異，但冷血停搏液組術后平均住院時間絕對值長于HTK液組；HTK液組體外循環停止時多巴胺用量（5±2.5）μg/（kg•min），低于冷血停搏液組（P<0.05）；HTK液組術后無低心排血量綜合征、室性心律失常、死亡等嚴重并發癥發生；冷血停搏液組術后1例因低心排血量綜合征死亡、1例出現頻發室早伴偶發室速、2例出現肺部感染；HTK液組術后并發癥發生率低于冷血停搏液組（P<0.05）。見表2。兩組患者血液中cTnI、CKMB水平在體外循環后開始升高，并于術后第1天達最高峰，但HTK液組麻醉誘導之后各時間點的cTnI、CKMB水平均低于冷血停搏液組（P≤0.05）。見表3和表4。

3討論

重癥心臟瓣膜病患者心功能差，術中良好的心肌保護是保證手術成功的前提。目前臨床常用的4：1冷血心臟停搏液，主要是通過28mmol/L左右的K+濃度使心臟迅速停跳，并利用所含血液為缺血心肌提供有氧環境和能量底物，進行有氧氧化，減少無氧酵解，達到一定的心肌保護作用。由于其心臟停跳的機制是高鉀除極，所以不可避免引起心肌細胞Ca2+超載及能量儲備消耗，從而產生心肌頓抑和心肌再灌注損傷[10-11]；加之冷血心臟停搏液含有大量的紅細胞，在低溫情況下，其黏滯性顯著增加，可導致冠狀動脈的毛細血管堵塞，影響了其對心肌有效、均勻的灌注[8]；同時冷血心臟停搏液中還含有炎性介質和白細胞，也加重了心肌損害[12]；另外，由于重癥瓣膜病患者手術時間較長，術中需要重復灌注，操作繁瑣，亦加重冠狀動脈內膜損傷，還可能造成血中K+濃度過高及電解質紊亂[13]。

HTK液是一種由低鈉、稍高鉀和組氨酸為緩沖劑組成的等滲性液體。由于它的Na+濃度與細胞內Na+濃度相似，因此，灌注HTK液時，心肌細胞內外Na+濃度相等，細胞膜內外無法形成電位差，動作電位無法形成而導致心肌細胞停搏于舒張期。其具有以下特點：（1）HTK液是一種細胞內型的心肌保護液，其Na+濃度和細胞內近似，減少缺血期Na+內流，減輕心肌細胞水腫。HTK液中含少量Ca2+，防止了缺血期Ca2+超載。另外，加入了4mmol/L的Mg2+，既維持細胞膜的穩定性，也防止Ca2+的內流[14]。（2）HTK液中加入了α-酮戊二酸及色氨酸，前者為三羧酸循環的中間產物，后者是尼可酰胺核苷酸輔酶（NAD/NADP）的前體，兩者有助于心肌在缺血/再灌注期間ATP的合成，保護了心肌的完整性，提高了心肌的順應性及收縮功能。HTK液中還加入了一定量的甘露醇，作為氧自由基清除劑，可以在再灌注開始時發揮一定的心肌保護作用。（3）HTK液中含有組氨酸緩沖系統，其緩沖能力強達0.04pH/（mmol•L），和血液相同，可以減少H+的堆積，解除糖酵解的抑制，防止ATP合成前體的丟失，使得ATP和乳酸有著較大的生成率，進一步減輕了缺血缺氧對心肌細胞的損傷；此外，組氨酸還是一個有效的非滲透性因子，可防止細胞水腫。如此高濃度的緩沖能有效避免心肌組織發生細胞內和細胞外酸中毒，從而使HTK液僅灌注一次便可使心臟安全耐受180min的缺血時限，且術中無需心臟局部降溫[15]。（4）HTK液黏度較低，常溫下粘度指數為0.8，故易于擴散至組織間隙，也易于在短時間內使器官降溫[13]。Careaga等[16]通過臨床試驗比較了St.Thomas液和HTK液的心肌保護作用，St.Thomas液組術后心律失常發生率（33.3%）高于HTK液組（6.66%）（P<0.01）；患者術后需要正性肌力藥物維持心功能者St.Thomas液組有6例，HTK液組僅1例（P<0.05）；ICU治療時間兩組分別為（9.7±9.3）d、（5.8±6.7）d（P<0.05）。Sakata等[17]對46例行二尖瓣置換術的患者分別使用HTK液與冷血心臟停搏液，并對其進行臨床觀察發現，HTK液組心臟自動復跳率（90%）高于冷血心臟停搏液組（26%）（P<0.05）；停機時兩組正性肌力藥物使用無差別，但起搏器使用率冷血心臟停搏液組高于HTK液組，為44%比20%（P<0.05）。張楠等[4]在風濕性心臟病瓣膜置換術中應用HTK液，發現術中主動脈阻斷時間、心臟復跳時間和輔助循環時間均短于含血停搏液組，心臟復跳率高于含血停搏液組（P<0.05）；術后出現心律失常、低心排血量綜合征和使用臨時心臟起搏器以及多巴胺用量、呼吸機輔助時間均少于含血停搏液組（P<0.05），心肌保護作用優于含血停搏液。以上研究均說明HTK液對成熟心肌具有良好的保護作用。對于重癥心臟瓣膜病患者，應盡可能縮短手術時間，尤其是術中主動脈阻斷時間和體外循環循環時間，重視心肌保護，減輕心肌損傷，以利于術后恢復[6]。

本研究應用HTK液一次灌注心臟，減少了頻繁灌注心臟停搏液的次數，也避免了間斷多次灌注心臟停搏液時暫停手術操作而延長心肌阻斷時間，患者手術時間、體外循環時間、主動脈阻斷時間均短于冷血停跳液組，比較差異有統計學意義（P<0.05）。體外循環過程中升主動脈阻斷會造成心肌損傷，而cTnI具有反映心肌細胞損傷的高敏感性及特異性，且其濃度變化與心肌缺血的程度呈正相關，是迄今為止特異性最強的心肌損傷標記物[18]。本研究發現，體外循環開始后，兩組患者血液中cTnI、CKMB水平開始升高，并于術后第1天達最高峰，但HTK液組麻醉誘導之后各時間點的cTnI、CKMB水平均低于冷血停搏液組（P≤0.05），提示HTK液組心肌損傷輕；因此HTK液組心臟自動復跳率高達87.5%，高于冷血停跳液組的37.6%，比較差異有統計學意義（P<0.05）；并且HTK液組主動脈開放至心臟復跳時間、后并行循環時間也比冷血停跳液組短，比較差異有統計學意義（P<0.05）；體外循環停止時多巴胺用量（5±2.5）μg/（kg•min），較冷血停搏液組的（5±2.5）μg/（kg•min）低，比較差異也具有統計學意義（P<0.05）；HTK液組術后無一例出現嚴重并發癥，而冷血停搏液組4例出現并發癥，比較差異具有統計學意義（P<0.05）；另外，HTK液組術后呼吸機輔助時間、ICU停留時間均短于冷血停搏液組（P<0.05），兩組術后住院時間比較雖無統計學差異，但HTK液組術后平均住院時間絕對值短于冷血停搏液組。以上結果表明，術中應用HTK液灌注重癥心臟瓣膜病患者心臟，心肌損傷較輕，心肌保護效果優于冷血停跳液。

作者：劉勝中黃克力譚今單位：四川省醫學科學院·四川省人民醫院